脓疱性皮肤病脓疱位置

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了脓疱性皮肤病脓疱位置，对脓疱性皮肤病会有更深的认识和理解。总结了一下脓疱性皮肤病的受累位置深度。

脓疱性皮肤病受累位置
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特应性皮炎历史

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一般认为是 Fred Wise (1881–1950) 和 Marion Sulzberger 在 1933 年将「特应性皮炎」引入到皮肤病学。该定义基于 Arthur Coca (1875–1959) 和 Robert Cooke (1880–1960) 在 1923 年提出的「atopy」一词。当时他们认为过敏性鼻炎和哮喘之间存在关联。在医学词典中，特应性皮炎的历史至少可以追溯到早在公元 69-140。 古代和近代 特应性皮炎（atopic dermatitis, AD）的最早描述可以追溯到罗马历史学家 Suetonius 时代（69-140年）。他在著作《罗马十二帝王传》中详细描述了奥古斯都皇帝的一种皮肤病，「a number of hard, dry patches suggesting ringworm, caused by an itching of his skin」以及「季节性疾病」，「a tightness of the diaphragm; and when the sirocco blew, catarrh.」。3个世纪后，在公元543年，Aetius of Amila（502-575）第一次使用「湿疹」。埃提乌斯用这个词来表示「沸腾」，指的是「内热，它像沸腾的液体一样将身体的体液从表面驱走」。这是古老医学「体液」理论疾病和治疗的重要基础，直到20世纪，一些医生仍遵循其学说。虽然很难确定Aetius 在谈到湿疹时所指的皮肤状况，但有人认为他可能指的是疖子。 1572年，意大利医生 Giorlamo Mercurialis（1530-1606）撰写了第一篇皮肤病学书籍，他使用「achores」一词描述哺乳期婴儿中出现的瘙痒渗出症。后来其他医生也描述了类似的 AD 表现，如英国外科医生 Daniel Turner（1667-1740）在1714年描述了儿童的结痂和瘙痒，以及法国医生和植物学家 François Boissier de Sauvages de Lacroix（1706-1767）于 1763 年描述了一种干燥和鳞状的疾病，被称为「乳癣」。不久之后，法国皮肤病学的创始人 Jean-Louis Alibert（1768-1767 1837年）在 1806 年描述了一种「乳癣」疾病，表现为婴儿皮肤渗出，伴有瘙痒。其中一些症状，特别是「乳癣」...
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疥疮治疗指南

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疥疮治疗指南由 Current Opinion in Infectious Diseases 杂志于2013年8月期发表，疥疮治疗指南介绍了疥疮治疗的最新研究成果，以及疥疮治疗过程中可能出现的问题。这对疥疮的治疗将会起到重要的作用。 疥疮简介 疥疮是由于疥虫（或称疥螨）感染皮肤引起的皮肤病。疥虫寄生于皮肤中，挖掘“隧道”中产生机械刺激，及其分泌物和排泄物引起过敏反应，导致感染者皮肤剧烈刺痒，夜间尤甚（因疥虫在晚间活动力较强）。本病多发生于冬季，病程长短不一，有的可迁延数月。 疥疮主要传播途径分别为：直接接触，如与患者同床共被、握手、抱过患病的小孩等，尤其身体的密切接触，更易被传染；间接接触，如接触了被疥虫污染的衣服、毛巾、鞋袜、被褥、浴巾等。疥疮传播速度快且传染性很强，一般疥虫离开人体能存活2～3天，因此使用病人用过的衣服、被褥、鞋袜、帽子、枕巾可被间接传染，因而该病在一家人或集体宿舍中往往相互传染。 疥疮发病部位多见于皮肤皱折处及薄嫩部位(如指缝、腕部、肘窝、腋窝、乳房下、脐周、下腹部、外生殖器和股内侧等部位)，故民间有流传说“疥疮像条龙，先在手上行，腰中绕三圈，腿上扎大营”。但成年人头面部和掌跖部不易受累，而婴幼儿任何部位均可受累，尤其是阴部及腋下。 过去的几十年，疥疮治疗却没有显著进展，治疗药物基本上还是过去的经验。但是，很多的临床研究已发现现有的治疗疥疮方法有很大的局限性。安全性和有效性也存在一定的问题。同时，疥疮的诊断基本上基于临床症状的，相应的实验室检查等辅助手段很少。 Current Opinion in Infectious Diseases 2013年8月期发表了一项综述，回顾了2009～2012年之间疥疮治疗的方法和手段，对其中比较可靠的方法作了介绍。 疥疮治疗原则 虽然最近几年伊维菌素（ivermectin）用于治疗疥疮的情况逐渐增加，但是疥疮的治疗还是以局部使用药物为主。局部外用药物时， 患者需要脖颈以下周身全部用药，并且未有皮损的地方也要用药！ 不能没有瘙痒或者皮损就不用药，这是疥疮治疗最大的忌讳。并且 涂药期间不洗澡，不换衣。涂药频率一天二次 。如果是儿童或者老年人，推荐面部也同时用药。一般经过3～5天后洗澡换衣，把所有穿过的衣物，接触过的被褥能煮的就煮，不能煮的就烫或者曝晒。如果是热水烫或者暴晒，建议完毕后用塑料薄膜包扎放置1月后再使用...
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HPV相关恶性肿瘤

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人乳头瘤病毒是世界上最常见的性传播感染。大多数 HPV 感染在感染后 2 年内会自行清除；然而，持续感染可导致多种疾病，甚至可以引起肿瘤。大多数宫颈癌、肛门癌和口咽癌均由 HPV 感染引起，而宫颈癌是全球女性癌症死亡的主要原因之一。HPV 感染对 HIV 感染者的影响尤为严重，导致病毒清除率下降、癌症发病率上升和死亡率上升。已证明 HPV 疫苗可使 HPV 相关疾病的发病率大幅下降。首次性行为前接种该疫苗可有效预防宫颈癌，其有效性接近 100%。由于缺乏疫苗获取途径以及对 HPV 的了解有限，全球 HPV 疫苗接种率仍然很低。提高对 HPV 的认识并促进疫苗接种，对于降低全球癌症及 HPV 相关疾病的发病率和死亡率至关重要。 HPV 是一种无包膜的双链 DNA 病毒。1949 年，Strauss 等人首次使用电子显微镜发现了此病毒呈二十面体形。1976 年，Harald zur Hausen 假设 HPV 与宫颈癌之间存在联系，并在随后的十年内，他的团队成功从宫颈癌活检样本中分离出两种新型毒株，HPV 16 和 18，这项实验后来为他赢得了诺贝尔医学奖。如今已经确认了 170 多种 HPV 基因型，可分为低危和高危基因型。其中，至少有 12 种高危菌株，如 HPV 16、18、31 和 45 是导致 HPV 的大多数癌症的病因。低风险菌株，如 HPV 6 和 11，很少导致癌症，但可导致生殖器、肛门、口腔和喉咙的病毒疣。 HPV 感染机制尚不完全清楚。最普遍接受的机制是 HPV 通过内吞作用穿过上皮基底膜的微病变进入细胞，然后转位到细胞核进行基因组复制和转录。HPV 基因组有八个开放阅读框：E1、E2、E4、E5、E6 和 E7；以及两个晚期区域：L1 和 L2。这些阅读框促进复制和转录，而这些过程由宿主蛋白完成。研究主要集中在 E6 和 E7 框上，因为它们在破坏细胞生长和分化方面发挥作用。晚期区域 L1 和 L2 的作用是将扩增的基因组包装成病毒体，形成二十面体衣壳。最终，病毒通过自然脱落离开细胞，通常感染上皮细胞。 HPV 通过性接触传播，通常通过皮肤-皮肤或皮肤-粘膜接触。80% 以上的性活跃成年人在其一生中会接触 HPV。极少数情况下，HPV 可以在围产期垂直传播。有罕见的报道称，从未有过性接触的个体也会发生自身接种或间接感染。 疾病患病...
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HPV介导的恶性肿瘤-2025 更新

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人乳头瘤病毒 (HPV) 是一种 DNA 病毒，是多种癌症的病原体，HPV 致瘤原因是持续感染和特定 HPV 基因型的致癌潜能。高危 HPV 毒株，尤其是 HPV-16 和 HPV-18，是全球 70% 以上宫颈癌的病因，也是相当一部分生殖器癌和头颈癌的病因。这些病毒的致癌活性是由 E6 和 E7 癌蛋白的过度表达驱动的。这些癌蛋白会扰乱细胞周期，抑制细胞凋亡，并促进 DNA 损伤的积累，最终将正常细胞转化为癌细胞。本文旨在全面概述 HPV 相关癌症生物学和流行病学的最新进展。重点阐述了 HPV 驱动的致癌分子途径，重点关注病毒癌蛋白在改变宿主细胞靶标和破坏细胞信号通路中的作用。探讨这些病毒蛋白的治疗潜力，讨论目前 HPV 相关癌症的诊断和治疗策略。此外还强调了 HPV 在各种恶性肿瘤发展中的关键作用，尽管疫苗接种和治疗策略取得了进展，但在抗击这些癌症方面仍面临持续的挑战。重点介绍了利用生物标志物（例如 mRNA、miRNA、lncRNA、蛋白质和基因标记）监测癌症治疗反应的最新进展。  简介 HPV 感染是全球最常见的性传播感染，社会影响重大。男女均可感染 HPV，且女性更易感染，据估计，80% 的女性在 50 岁之前可能感染生殖器 HPV。HPV 已被世界卫生组织确认为是多种癌症的病原体。大约 5% 的人类恶性肿瘤，如宫颈癌、外阴癌、阴道癌、阴茎癌、肛门癌、头颈部癌，尤其是口咽部和口腔癌，都是由 HPV 引起的。每年有超过 40 万人死于这些癌症。其中大约 90% 以上的宫颈癌是由 HPV 感染引起的。 HPV 相关恶性肿瘤的主要诱因是病毒的持续感染及其致癌基因的活性。由于缺乏明显症状，HPV 感染通常无症状，但在生殖器官中可观察到一些可能发展为侵袭性恶性肿瘤的病变。 目前已知的 HPV 基因型有很多，根据其致癌能力分为高危 HPV (HR-HPV) 和低危 HPV (LR-HPV)。国际癌症研究机构 (IARC) 现已确认 229 种 HPV 基因型，并且还在不断增加。HR-HPV 基因型是导致大多数 HPV 相关癌症的病因。例如，已知基因型 [ 16 , 18 , 26 , 31 , 33 , 35 , 39 , 45 , 51 – 53 , 56 , 58 , 59 , 66 , 68 , 72 , 81 ] 可导致人...
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非感染性炎症性皮肤病的免疫反应模式

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皮肤病学的疾病分类一直基于临床以及病理学特点。这种分类很复杂，有时甚至会产生误导。不同淋巴细胞亚群如何协调炎症反应，以及这些淋巴细胞如何与皮肤细胞相互作用并不清楚。 皮肤病学根据临床表型和组织学特点有 100 多种不同的非传染性炎症性皮肤病（Non‐communicable inflammatory skin diseases，ncISD）。银屑病和特应性皮炎是重要的 ncISD 。由于其影响和复杂性，ncISD 是现代医学的重大挑战。随着分子和信号通路的研究，相关的治疗也应用于临床。 根据淋巴细胞免疫学和分子遗传学，结合临床和组织学表型，皮肤免疫反应模式可以分成六种。 I型免疫细胞导致的免疫介导的角质形成细胞死亡为特征的苔藓样模式；  II 型免疫细胞引起表皮屏障受损、感染和嗜酸性粒细胞受损的湿疹模式以及上皮完整性丧失的大疱模式的基础；  Th17 细胞和 ILC3 介导以棘皮症、高代谢活性和中性粒细胞为特征的银屑病模式； 调节性 T 细胞的平衡失调会导致细胞稀疏和真皮增厚的纤维化模式 或导致肉芽肿形成的肉芽肿模式。 本文简要介绍上述 ncISD 的六种免疫反应模式，并介绍了针对关键淋巴细胞介质的治疗策略。 炎症性皮肤病的免疫学观点 非传染性炎症性皮肤病 (ncISD) 发病率较高，对患者的生活质量和个人健康均可造成严重的影响。ncISD 发病机制复杂，有遗传和环境的影响，可出现上皮功能受损和免疫改变。随着研究的进展，产生了很多的的特异性治疗方法。 为了了解免疫疗法的最新进展，需要根据其免疫反应模式对 ncISD 进行分类（图1 、表1和2 ）。 图1：淋巴细胞亚群在皮肤的多种反应模式 图1. 在特定的微环境刺激下，幼稚前体细胞中分化出多种淋巴细胞亚群。淋巴细胞亚群有不同转录因子和细胞因子。这些细胞因子引起六种不同的皮肤反应模式。每种反应模式的代表性组织学和临床图片。 看不到图片点这里 表 1. ncISD 免疫反应模式的标志 分型 1 2a 2b 3 4a 4b 苔藓样 湿疹 大疱性 ...
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