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虫咬皮炎小科普

自从打春开始,一直到秋末,儿童有一种皮肤病很易发生,那就是虫咬皮炎。其实皮肤科有一种孩子最易发生的皮肤病,丘疹性荨麻疹,从病因上来说,多数就是虫咬皮炎。 虫咬皮炎(insect bite dermatitis)广义上说所有昆虫叮咬引起的皮肤炎症反应都可以称之为虫咬皮炎,但是虫咬皮炎一般指为螨虫、蚊、臭虫、跳蚤、蜂等昆虫将口器刺入皮肤吸血,或将毒汁注入人体,引起皮肤过敏和炎症反应。共同特点是叮咬处有针头大咬痕,皮损部位与叮咬部位一致,奇痒难忍,严重程度与昆虫种类、数量和患者的敏感性相关。 病因和发病机制 螨虫为肉眼刚能见到的微小昆虫。农民收割谷物时被蒲螨叮咬皮肤所致皮炎称谷痒症(grain itch);粉螨及尘螨以腐败的有机物为食而不吸血液。螨叮咬及分泌物、排泄物或螨蜕皮等的过敏反应可致皮炎。 蚊属于昆虫纲双翅目,主要有按蚊、库蚊和伊蚊,只有雌蚊才叮人吸血。人体表的水分、温度、二氧化碳、雌激素以及从汗液中分泌的乳酸都能吸引蚊虫。 臭虫属昆虫纲异翅亚目臭虫科,白天躲在床缝或床垫、枕头、被褥、帐角、地板缝等处,夜晚爬到人皮肤上吸血。臭虫在吸血时无疼痛感,直到早上起床时才发现内衣或床单上有血迹。 跳蚤体较小,棕色,侧扁,有刺吸式口器,后腿较长,有超常跳跃能力,可从一个宿主跳到另一个宿主。最常见的叮人跳蚤是猫蚤和狗蚤,此外还有人蚤、鼠蚤和鸡蚤等。 蜂种类很多,常见蜜蜂、黄蜂、大黄蜂、土蜂等,其尾部毒刺螫入皮肤而致病。蜂毒含有组胺、透明质酸酶、磷脂酶A及含有酸性磷酸酶活性的高分子物质等。 临床表现 螨虫皮炎(mite dermatitis) 螨虫皮炎的皮损为水肿性风团样丘疹、丘疱疹或瘀斑,其上有小水疱,偶尔为大疱,常伴有抓痕与结痂。 严重者可出现头痛、关节痛、发热、乏力、恶心等全身症状,个别患者可发生哮喘、蛋白尿,血中嗜酸性白细胞增高。 蚊虫叮咬(mosquito sting) 被蚊虫叮咬后可毫无反应,或在皮肤上现淤点、风团、丘疹或淤斑,自觉剧痒。婴幼儿被叮咬后可发生血管性水肿,包皮、手背、面部等暴露部位易受累。 严重者发生速发型过敏反应或者迟发型过敏反应,甚至全身反应。初到疫区者常发生风团样丘疹,可延续1周左右。 蠓叮咬(heleidae bite) 蠓叮咬发生在皮肤暴露处,被叮咬的皮肤出现局部瘀点或水种性红斑、风团样丘疹及水疱,奇痒难忍,甚至引起全身过敏反应。 臭虫叮咬(

虱子引起的常见皮肤病简介

虱子现过去比较普遍,尤其是头虱和体虱。但是现在随着卫生条件的改善,虱病已经很少了。但是在一些卫生条件较差的人群中,虱病还是存在的。阴虱与卫生条件的关系并不像头虱和体虱一样大,因为曾经见过很多领导和干部患有阴虱。因为阴虱还是多通过性接触传染。 虱病(pediculosis)是由虱寄生于人体,反复叮咬吸血引起的传染性皮肤病。分为头虱、体虱和阴虱,可通过人与人之间直接传播(阴虱为性接触传播疾病),亦可通过被褥、衣帽等物品间接传播。 病因和发病机制 虱为节肢动物,昆虫纲,属体外寄生虫。有相对宿主特异性和寄生部位特异性。 阴虱的足爪对毛发的抓附能力与阴毛腋毛、胡须眉毛睫毛的直径相匹配,头虱则与头发的直径相吻合。阴虱的卵适于粘附在阴毛上,体虱的卵则适于粘附于织物纤维上。虱用口器刺入人体皮肤,吸吮人血时,其唾液内的毒性分泌物加上口器的机械刺激而引起发病。体虱还可传染回归热和斑疹伤寒。 临床表现 头虱病(pediculosis capitis) 头虱主要发生在儿童,成人偶受累。在头发上易发现头虱及虱卵。 虱叮咬处有红斑、丘疹。瘙痒激烈,因搔抓致头皮抓破及血痂,重者浆液渗出可使头发粘连成束并散发臭味。 易继发感染致脓疱或疖病、淋巴结炎或湿疹样变。 检查时可见头虱爬行及虱卵粘附于发干。 体虱病(pediculosis corporis) 在内衣衣领、裤腰、裤裆、衣缝等处易发现体虱及虱卵,多时可到头巾、被褥上。 患处可见因体虱叮咬所致的红斑、丘疹或风团块,常伴有线状抓破及血痂,有时可继发感染而发生脓疱或疖病,久之可发生苔藓样变及色素沉着。 阴虱病(pediculosis pubis) 患者或其配偶有不洁性接触史,或发病前曾在外住宿。 阴毛部剧烈搔痒,晚间为甚,主要局限于耻骨部,也可累及肛周、下腹部、腋部、睫毛及小腿,其配偶或性伴可有类似症状。 可见阴毛上粘附有灰白色砂粒样颗粒(虱卵)和缓慢移动的阴虱,阴虱也可一半钻入皮内,一半露于皮外,皮损为抓痕及血痂,或散在片状蓝色出血瘀斑。 患者内裤上常有点状污褐色血迹,为阴虱吸血处出血所致。过度搔抓可继发毛囊炎和疖。 诊断与鉴别诊断 依据临床及传染史,查见虱成虫或虱卵可确诊。 应与瘙痒症、痒疹、疥疮结节等鉴别。但有时这些病变可与阴虱同时存在。 治疗 虱病是传染病,防重于治,应避免不洁性接触,严格消毒污染物。 头虱 患者应剃头后搽药,女性患者用密篦子

隐翅虫皮炎小科普

夏季快到了,夏季注意防止隐翅虫皮炎。隐翅虫皮炎(paederia dermatitis)是皮肤接触隐翅虫体内的毒液所致毒性皮炎。 病因和发病机制 隐翅虫属昆虫纲,鞘翅目,夏秋季节活跃,夜间常围绕灯光飞行,若停于皮肤上,虫体被拍打或压碎后,体内的强酸性(pH 1~2)毒液可致皮炎。因此夏季要注意防止隐翅虫皮炎,如隐翅虫飞到身上,切忌不要拍打。 隐翅虫是什么样的虫子,找了一张图片看看这家伙。 临床表现 夏秋季节雨后闷热天气易发病。面部、颈、四肢及躯干等暴露部位多见。 接触毒液数小时到2日后,局部出现条状、片状或点簇状水肿性红斑,其上密集丘疹、水疱及脓疱,部分损害中心脓疱融合成片,可继发糜烂、结痂及表皮坏死,若发生于眼脸或外阴则明显肿胀。 隐翅虫皮炎可有瘙痒、灼痛和灼热感。反应剧烈或范围较大者可伴发热、头晕、局部淋巴结肿大。病程约1周,隐翅虫皮炎愈后可留下暂时性色素沉着。 诊断 根据典型皮损、自觉症状、有隐翅虫接触史等隐翅虫皮炎即可确诊。 隐翅虫皮炎应与接触性皮炎、急性湿疹等进行鉴别。 预防和治疗 夜间关好纱窗和蚊帐。当虫子落到皮肤上时应小心吹赶,不要在皮肤上将虫子打死或压碎。 隐翅虫皮炎局部治疗用清水冲洗后湿敷,可选用1:5000~1:8000高锰酸钾溶液、0.1%雷佛奴尔溶液、生理盐水、5%碳酸氢钠溶液或1:10聚维酮碘溶液。红斑损害可选用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜等。新鲜马齿苋捣烂敷于患处,每日2-3次,或者南通蛇药片6-8片,加水调成糊状局部外用。 隐翅虫皮炎有感染者可用莫匹罗星软膏。眼睑受累者用可的松眼药水。严重者可短期内服糖皮质激素。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

毛虫皮炎简介

毛毛虫也可引起皮肤病,毛毛虫很多,其引起的皮肤病可以统称为毛虫皮炎。在 寄生虫与昆虫性皮肤病 一文中曾经对毛虫皮炎有过很简单的介绍。毛虫皮炎(caterpillar dermatitis)是毛虫的毒毛或刺毛刺伤皮肤后由其毒液引起的瘙痒性、炎症性皮肤病。 病因和发病机制 毛虫皮炎常见致病毛虫有桑毛虫、松毛虫和刺毛虫。 桑毛虫为桑毒蛾的幼虫,约有200万-300万根毒毛,内含具有激肽、脂酶及其它多肽。松毛虫是松蛾的幼虫,每条虫约有1万多根毒毛,有倒刺状小棘,末端尖锐刺入皮肤后不易拔出。刺毛虫的毒液含斑蝥素。 毛虫的毒毛极易脱落,随风飘到人体上或晾晒的衣物上,刺入皮肤,其内毒液的原发刺激作用引起毛虫皮炎。 临床表现 毛虫皮炎好发于夏秋,干燥、大风季节易流行,户外活动、树荫下纳凉者易患病。 先有剧痒,继之出现绿豆至黄豆大小的水肿性红斑、斑丘疹、丘疱疹、风团样损害,中央常有一针头大的黑色或深红色刺痕,数个、数十个、数百个不等。好发于颈、肩、上胸部及四肢屈侧,皮损常成批出现。剧痒,可出现恶心、呕吐及关节炎。 毛虫皮炎病程1周左右,如反复接触毒毛或经常搔抓,可长达2~3周。毒毛进入眼内可引起结膜炎、角膜炎,如不及时处理可致失明。 实验室检查 用透明胶带紧贴于皮损表面,再将胶带放在滴有二甲苯的载玻片上镜检,可找到毒毛;或用生理盐水1滴将甲垢洗下加盖玻片镜检;也可用解剖显微镜在皮损部位,常常可见已刺入皮肤的毒毛,或毒毛横卧于皮沟中。 诊断 根据发病季节、流行地区、皮损分布特点、自觉症状及查到毒毛可以确诊毛虫皮炎。 治疗 毛虫皮炎的治疗尽可能去除毒毛,止痒、消炎,防止继发感染。 用氧化锌橡皮膏或透明胶带反复粘贴皮损部位以粘除毒毛。如接触松毛虫及其污染物后,立即用肥皂、草木灰等碱性水擦洗。局部外用止痒、保护性药物,如1%薄荷炉甘石洗剂及糖皮质激素霜。皮损广泛剧痒者可服抗组胺药物,严重者可内服糖皮质激素。松毛虫所致骨关节炎治疗以消炎止痛、防止关节残废为主。 预防 采用药物喷洒或生物防治消灭毛虫及其成蛾;在有毛虫的环境作业时不要位于下风方向,尽可能穿戴防护衣帽。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

疥疮小科普

皮肤疾病中有个传染性很强的昆虫性皮肤病,那就是疥疮,有的地方还叫这病为「疳疮」。疥疮(scabies)是由疥螨(Sarcoptes scabiei)寄生皮肤引起的传染性皮肤病。 病因和发病机制 疥螨又称疥虫,分为人疥螨和动物疥螨,人的疥疮主要由人疥螨引起。疥螨大小约0.2-0.4mm,体小呈圆形或卵圆形,黄白色,腹侧前后各有2对足,体面有多数棘。雌虫较大,腹部中央有产卵孔,后缘有肛门,雄虫较小,与雌虫交尾后即死亡。我看这家伙长的有点像螃蟹。 疥螨为表皮内寄生虫,雌虫受精后钻入皮肤表面角层内掘成隧道,在其内产卵,经1-2个月排卵至40-50个后死亡,卵经3-4天后孵成幼虫,幼虫爬出皮肤表面藏匿于毛囊口内,经3次脱皮发育为成虫,从卵到成虫约需15天左右。疥螨离开人体后可存活2-3天,可通过气味和体温寻找新的宿主。 疥疮主要通过接触传染,且传染性较强,集体宿舍或家庭中容易发生流行,同睡床铺、共用衣被甚至握手等行为均可传染。动物疥螨亦可感染人,但因人皮肤不是其合适的栖息地,人感染后症状较轻,有自限性。 临床表现 疥螨好侵入皮肤薄嫩处,如指缝、手腕、前臂、肘窝、腋窝、乳晕、脐周、下腹、外生殖器及臀部等部位,成人很少累及头皮和面部,但在免疫受损者也可有大量疥螨滋生,婴儿可累及所有皮肤。 皮损多对称,表现为丘疹、丘疱疹及隧道,丘疹约小米粒大小,淡红色或正常肤色,可有炎性红晕;丘疱疹一般约小米大,多见于指缝、腕部等处;隧道为灰白色或浅黑色浅纹,弯曲微隆起,末端可有丘疹和小水疱,为雌虫停留处,有的因搔抓或继发性病变如感染、湿疹化及苔藓样变而不易见到典型隧道,儿童可在掌跖等处见到隧道;在阴囊、阴茎、龟头等处发生直径3-5mm暗红色结节,称疥疮结节,为疥螨死后引起的异物反应。高度敏感者皮损广泛,可有大疱。病程较长者可表现为湿疹样、苔藓样变,易继发细菌感染而发生脓疱疮、毛囊炎、疖、淋巴结炎甚至发展为肾炎等。 剧痒,尤以夜间为甚。这是因为疥螨这虫子喜欢昼伏夜出,晚上没事出来就打洞。 如果经常洗澡、不正规治疗者疥疮皮损失去典型性,增加诊断困难。 对有感觉神经病变或严重体残的患者,因对瘙痒不能起反应或搔抓,容易发生结痂性疥疮(挪威疥疮),表现为大量鳞屑、结痂、红皮病或疣状斑块,患者身上有数百万个疥螨,传染性极强。 实验室检查 阳性标本可找到疥螨或椭圆形、淡黄色的薄壳虫卵。 诊断和鉴别诊断 根据接

孢子丝菌病简介

孢子丝菌病(Sporotrichosis)是由申克氏孢子丝菌(Sporothrix schenckii)及其卢里变种引起的皮肤、皮下组织、黏膜和局部淋巴系统的慢性感染,偶可播散至全身。 病因和发病机制 孢子丝菌一般生存在土壤和植物上,人的皮肤接触带菌植物或土壤后可引起感染。孢子偶可经呼吸道侵入肺部或血行播散至内脏及骨骼。 临床表现 孢子丝菌病遍布世界,我国南方多见,在黑龙江、吉林省的沼泽和芦苇生长区有小范围流行,孢子丝菌病多累及矿工和造纸工人。 孢子丝菌病临床可分为四型: 局限性皮肤型 局限性皮肤型亦称固定型。好发于面、颈、躯干和手背,常局限于初发部位。皮损可表现为丘疹、脓疱、疣状结节、浸润性斑块、溃疡、肉芽肿或坏疽性。 皮肤淋巴管型 皮肤淋巴管型较常见。原发皮损常在四肢远端,孢子由外伤处植入,经数日或数月后局部出现一皮下结节,进而表面皮肤呈紫红色,中心坏死形成溃疡,有稀薄脓液并覆盖厚痂(孢子丝菌性初疮),数天至数周后,沿淋巴管向心性出现新的结节,排列成串,可延伸至腋下或腹股沟淋巴结,但引起淋巴结炎者甚少。旧皮损愈合的同时新皮损不断出现,病程可延续数月至数年。 皮肤播散型  皮肤播散型可继发于皮肤淋巴管型或由自身接种所致,于远隔部位出现多发性实质性皮下结节,继而软化形成脓肿,日久可溃破,皮损也可表现为多形性。 皮肤外型  皮肤外型又称内脏型或系统性孢子丝菌病,多累及免疫功能低下者,由血行播散引起。吸入孢子可发生肺孢子丝菌病,还可侵犯骨骼、眼、中枢神经系统、心、肝、脾、胰、肾、睾丸及甲状腺等器官。 组织病理学检查 孢子丝菌病早期病变表现为真皮非特异性肉芽肿;成熟皮损中央为化脓区,周围由组织细胞、上皮细胞和多核巨细胞组成的结核样结构,外层为浆细胞、淋巴细胞浸润。 PAS染色可见圆形、雪茄形孢子和星状体。 实验室检查 孢子丝菌病病灶组织液、脓液或坏死组织涂片,革兰染色或PAS染色,高倍镜下可见染色阳性的圆形、卵圆形或雪茄形孢子;培养初为乳白色酵母样,以后成为咖啡色至黑色丝状菌落。 诊断和鉴别诊断 根据临床表现、真菌培养和组织病理学检查孢子丝菌病可明确诊断。 孢子丝菌病需与皮肤结核、着色芽生菌病、梅毒树胶肿、脓皮病及皮肤肿瘤等进行鉴别。 预防和治疗 在流行区内应对污染的腐物、杂草焚烧清除,尽量消除传染源。从事造纸、农牧业的人员应做好个人防护,切断传染途径。一旦发生皮肤外伤,

着色芽生菌病简介

着色芽生菌病(chromoblastomycosis)是由一组暗色真菌引起的皮肤和皮下组织的慢性感染。 病因和发病机制 着色芽生菌病主要病原菌是裴氏着色霉(F.pedrosoi)、紧密着色霉(F.compacta)、疣状瓶霉(Phialophora verrucosa)和卡氏枝孢霉(Cladosporium carrionii)。这些真菌生存于泥土和腐烂的植物上,主要通过孢子从皮肤破损处植入后引起感染。 临床表现 着色芽生菌病在世界各地均有报道,但以热带和亚热带地区发病率高。我国以山东省和河南省患者较多。着色芽生菌病常见于户外活动的人群和赤足者,以农业、林业劳动者为主,近年来有器官移植后继发本病的报道。 着色芽生菌病可累及各年龄组,以中青年多见,男性多于女性。 着色芽生菌病皮损好发于四肢远端及暴露部位,尤以足、小腿和手臂多见,亦有发生于面、耳、胸、肩、臀部者。 皮损初起为真菌侵入处的单个炎性丘疹,逐渐扩大并形成暗红色结节或斑块,表面呈疣状、菜花状或覆盖污褐色痂,痂上有散在的针帽大小黑褐色小点,痂下常有脓液溢出,揭开痂后可见颗粒状或乳头状肉芽,肉芽之间常有脓栓,在斑块或结节周围呈暗红色炎性浸润带。 着色芽生菌病自觉轻度或无瘙痒,继发细菌感染或溃疡时有疼痛。病程进展缓慢,可发展成疣状皮肤结核样、梅毒树胶肿样、银屑病样、足菌肿或橡皮肿样皮损。病变偶可侵及黏膜。甲周损害可波及甲板,表现为甲板变厚、浑浊或明显嵴状隆起,甲下鳞屑堆积。 着色芽生菌病晚期可沿周围淋巴管播散,出现卫星状皮损,亦可经血行播散引起泛发性皮损。偶有在慢性溃疡基础上发生鳞状细胞癌者。一般不侵及肌肉和骨胳,但可因关节部位皮损产生的瘢痕挛缩造成关节强直畸型、肌肉萎缩、骨质疏松等继发损害。 诊断和鉴别诊断 根据外伤部位发生慢性化脓性肉芽肿或疣状皮损,结合直接镜检查到单个或成群的棕黄色硬壳细胞着色芽生菌病可诊断,真菌培养可明确致病菌种。 着色芽生菌病早期应与固定型孢子丝菌病和皮肤结核等进行鉴别。 预防和治疗 着色芽生菌病早期诊断、早期治疗者易治愈,病变范围较大并形成肥厚瘢痕者则治疗困难。 1. 局部治疗:小面积皮损可用直接切除、CO2激光、电灼、电凝固、冷冻等方法,较大面积皮损切除后需植皮,但应防止术中污染而引起播散。 2. 外用药物:外用含渗透剂的抗真菌药物有效,也可病灶内注射两性霉素B 1-3mg/ml,每周1

念珠菌病简介

念珠菌病(candidiasis)是由念珠菌属的一些致病菌种引起的感染,可表现为急性、亚急性、慢性炎症或肉芽肿病变。 病因和发病机制 念珠菌病主要病原菌是白念珠菌(C.albicans),其次为光滑念珠菌(C.glabrata)、克柔念珠菌(C.krusei)、热带念珠菌(C.tropicalis)、乳酒念珠菌(C.Kefyr)、季也蒙念珠菌(C.guilliermondii)、近平滑念珠菌(C.parapsilosis)、葡萄牙念珠菌(C.lusitaniae)等。 念珠菌是人类最常见的条件致病菌,广泛分布于自然界。感染的发生取决于真菌毒力和机体抵抗力两方面。寄居状态下念珠菌呈孢子相,条件适宜时可转变为菌丝相,后者可分泌一些胞外蛋白酶,提高对上皮细胞的粘附力,此外白念珠菌分泌的天冬氨酸蛋白酶还可降解皮肤角蛋白、抑制宿主的SIgA,促进菌体对组织的入侵和扩散。 宿主方面的易感因素有: ① 各种原因所造成的皮肤黏膜屏障作用降低; ② 长期、滥用广谱抗生素造成体内菌群失调; ③ 内分泌紊乱; ④ 原发和继发免疫功能下降。 临床表现 念珠菌病的临床表现多种多样,根据感染部位的不同,可归纳为皮肤黏膜念珠菌病(图11-7)和深部念珠菌病两大类,每一类又可分为许多临床类型。 皮肤念珠菌病 念珠菌性间擦疹 念珠菌性间擦疹好发于肥胖多汗者和糖尿病患者的腹股沟、会阴、腋窝、乳房下等皱褶部位,从事水中作业者常发生于指间(尤其3、4指间)。 皮损为局部潮红、浸渍、糜烂,界限清楚,边缘附着鳞屑,外周常有散在炎性丘疹、丘疱疹及脓疱。自觉瘙痒或疼痛。 慢性皮肤黏膜念珠菌病(chronic mucocutaneous candidiasis) 慢性皮肤黏膜念珠菌病是一种少见的慢性复发性念珠菌感染,多从幼年起病,常伴有内分泌及免疫功能异常、缺铁性贫血及维生素缺乏。 好发于头皮、颜面及四肢。皮损初起为丘疹、红斑,上附鳞屑,逐渐形成肉芽增生性斑块或疣状结节,表面覆盖蛎壳状污褐色痂,粘着不易去除,周围有暗红色炎性浸润,掌跖损害呈弥漫性角质增 厚。 念珠菌性甲沟炎及甲真菌病(candidal paronychia and onychomycosis) 念珠菌性甲沟炎及甲真菌病多累及浸水工作者和糖尿病患者。 好发于指甲及甲周。甲沟炎表现为甲沟红肿,有少量溢出液但不化脓,甲小皮消失,重者可引起甲床炎,自觉痛痒

马拉色菌毛囊炎简介

有的人后背常起疙瘩,表现为米粒大小的红色丘疹,相互不融合。其实后背疙瘩的原因中,马拉色菌毛囊炎是一种重要的疾病。马拉色菌毛囊炎(Malassezia folliculitis)又称糠秕孢子菌毛囊炎,是由马拉色菌引起的毛囊炎症。 病因和发病机制 在适宜条件下,马拉色菌在毛囊内大量繁殖,其脂肪分解酶将毛囊部位的甘油三酯分解成游离脂肪酸,后者可刺激毛囊口产生较多脱屑并阻塞开口,使皮脂潴留,加之游离脂肪酸的刺激,致毛囊扩张破裂,导致毛囊内容物释放入周围组织产生炎症反应。 临床表现 马拉色菌毛囊炎多累及中青年,男性多于女性。好发于颈、前胸、肩背、腹等部位。典型皮损为炎性毛囊丘疹、脓丘疱疹或小脓疱,半球形,直径2~4mm,周边有红晕,可挤出粉脂状物质,常数十至数百个密集或散在分布。有不同程度的瘙痒,出汗后加重。患者常存在多汗、油脂溢出,可合并花斑糠疹和脂溢性皮炎。 诊断和鉴别诊断 根据典型皮损、真菌镜检阳性,本病马拉色菌毛囊炎易于诊断。 马拉色菌毛囊炎需与痤疮、细菌性毛囊炎等进行鉴别。 预防和治疗 应尽量去除诱因,马拉色菌毛囊炎治疗原则基本同花斑癣。 由于马拉色菌毛囊炎部位较深,应选择渗透性好的外用抗真菌药(如50%丙二醇、联苯苄唑溶液或霜),亦可辅以2%酮康唑洗剂或2.5%硫化硒香波洗澡。 对皮损广泛、炎症较重且外用药物治疗效果不好时,可联合口服伊曲康唑。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

花斑癣简介

花斑癣(tinea versicolor)又称花斑糠疹(pityriasis versicolor),俗称汗斑。汗斑直的与出汗有关吗?其实花斑癣是由马拉色菌侵犯表皮角质层引起的表浅感染,但是出汗我是一种重要的诱发因素。 病因和发病机制 马拉色菌又称糠秕孢子菌(Pityrosporum),属嗜脂酵母,是人体常见寄居菌,仅在某些特殊情况下由孢子相转为菌丝相并致病。 球形马拉色菌(Malassezia globosa)和限制性马拉色菌(Malassezia restricta)是花斑癣常见致病菌。 花斑癣发病与高温潮湿、多脂多汗、营养不良、慢性疾病及应用糖皮质激素等因素有关,但可能具有遗传易感性。 临床表现 花斑癣好发于青壮年男性的颈、前胸、肩背、上臂、腋窝等皮脂腺丰富的部位。 皮损初起为以毛孔为中心、境界清楚的点状斑疹,可为褐色、淡褐色、淡红色、淡黄色或白色,渐增大至甲盖大小,圆形或类圆形,邻近皮损可相互融合成不规则大片状,表面覆以糠秕状鳞屑。 花斑癣一般无自觉症状,偶有轻痒。病程慢性,一般冬轻夏重,如不治疗常持续多年,传染性较弱。 实验室检查 直接镜检可见圆形或卵圆形孢子和短粗、两头钝圆的腊肠形菌丝。标本在含植物油的培养基上37℃培养3天,有奶油色酵母菌落生成。滤过紫外线灯下皮损呈黄色荧光。 诊断和鉴别诊断 根据临床表现结合实验室检查,花斑癣容易诊断。 花斑癣有时需与白癜风、玫瑰糠疹、脂溢性皮炎等进行鉴别。 预防和治疗 患者应勤洗澡、勤换衣物,内衣应煮沸消毒。 花斑癣以外用药物治疗为主,可用联苯苄唑溶液或霜、咪康唑霜、克霉唑霜、复方雷琐辛擦剂等,20%-40%硫代硫酸钠溶液、2.5%硫化硒、2%酮康唑洗剂外用也有效。 皮损面积大、单纯外用疗效不佳者可口服伊曲康唑200mg/d,疗程1-3周。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

癣菌疹简介

皮肤癣菌如果出现明显的炎症,会释放致敏物质,发生过敏反应,由此而产生癣菌疹。癣菌疹(dermatophytid)严重程度多与感染灶炎症成正比。癣菌疹虽与真菌感染有关,但其本质是一种变态反应。 病因和发病机制 皮肤癣菌感染引起局部强烈炎症,其代谢产物进入血液循环,作为抗原刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞,导致超敏反应发生。 用癣菌素作皮内试验,可出现风团样速发反应和结核菌素样迟发反应;动物实验发现癣菌疹的病理变化是血管内皮损伤和出血性炎症,与异型蛋白引起者类似。 亲动物性皮肤癣菌比亲人性皮肤癣菌更易导致癣菌疹的发生。 临床表现 癣菌疹多见于夏秋季节,常发生于各种皮肤癣菌病急性炎症期,以浸渍糜烂型足癣和足癣继发细菌感染最多见。 癣菌疹临床表现复杂,常见类型有: 疱疹型 疱疹型癣菌疹最多见,多对称性分布于掌心、指侧、手背、足跖、足背等部位。 皮损表现为突然发生豆粒大小的水疱,疱液清,壁厚,周围无红晕,严重时甚至出现大疱。 自觉瘙痒和灼热。随原发感染灶的消退,水疱干涸、脱屑而消退,也可反复发作。 湿疹样型 湿疹样型癣菌疹对称分布于足背、小腿或四肢。 皮损为丘疹、红斑、渗出、糜烂。 丹毒样型 丹毒样型癣菌疹分布于单侧或双侧下肢。 皮损为轻度水肿性红斑,散在数片或融合成大片,类似于丹毒但无明显肿痛。 此外癣菌疹还可表现为多形红斑、结节性红斑或荨麻疹样皮损。 诊断和鉴别诊断 癣菌疹常与汗疱疹、湿疹、丹毒等相混淆。 癣菌疹的诊断与鉴别诊断的主要依据有: ① 皮肤癣菌感染灶炎症明显时发生,并随炎症消退而消退; ② 起病急,皮损多形性,常对称分布; ③ 皮损真菌检查阴性; ④ 皮肤癣菌素试验阳性。 预防和治疗 癣菌疹首先应给予抗过敏治疗,内用药物以抗组胺药为主,局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂,同时应积极处理原发感染灶。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

甲真菌病简介

灰指甲是俗称,以往还称之为甲癣。但是甲癣这个名称也不准确,因为研究发现甲癣致病菌不仅包括皮肤癣菌,还有一部分是酵母菌和念珠菌感染引起。因此现在科学的名称称为甲真菌病。甲真菌病是由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染统称为甲真菌病(onychomycosis)。 病因和发病机制 甲真菌病主要由皮肤癣菌感染引起,其次为酵母菌和非皮肤癣菌性霉菌。 皮肤癣菌包括红色毛癣菌、须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌,其中红色毛癣菌占首位,酵母菌主要是念珠菌、马拉色菌。其他霉菌包括柱顶孢霉、短帚霉等。 皮肤癣菌可分解角质蛋白,产生侵袭性酶侵入并破坏正常组织,导致原发性甲感染。 继发性甲感染多在甲受某些因素损害后发生,同一病甲偶可感染两种或两种以上的致病真菌。 甲真菌病多由手癣或足癣直接传染,易感因素有遗传因素、系统性疾病(如糖尿病)、局部血液或淋巴液回流障碍、甲外伤或其他甲病等。 临床表现 手癣和足癣患者中约50%伴有甲真菌病,患病率随年龄增长而升高。 根据真菌侵犯甲的部位和程度不同,甲真菌病可分为以下几种类型: 白色表浅型(superficial white onychomycosis,SWO) 白色表浅型致病真菌从甲板表面直接侵入引起。表现为甲板浅层有点状或不规则片状白色浑浊,甲板表面失去光泽或稍有凹凸不平。 远端侧位甲下型(distal and lateral subungual onychomycosis,DLSO) 远端侧位甲下型最常见,多由手足癣蔓延而来。真菌从一侧甲廓侵犯甲的远端前缘及侧缘并使之增厚、灰黄浑浊,甲板表面凹凸不平或破损。 近端甲下型(proximal subungual onychomycosisi,PSO) 近端甲下型是真菌多通过甲小皮侵入甲板及甲床。表现为甲半月和甲根部粗糙肥厚、凹凸不平或破损。 全甲毁损型(total dystrophic onychomycosis,TDO) 全甲毁损型是各型甲真菌病发展的最终结果。表现为整个甲板被破坏,呈灰黄、灰褐色,甲板部分或全部脱落,甲床表面残留粗糙角化堆积物,亦可增厚、脱屑。 除上述几型外,甲真菌病尚有甲板内型,此型罕见,主要由苏丹毛癣菌引起。 甲真菌病病程缓慢,若不治疗可迁延终生。一般无自觉症状,甲板增厚或破坏可影响手指精细动作,趾甲增厚走路时引起疼痛。偶可继发甲沟炎,出现红肿热痛等感染表现。 诊断和鉴别诊断 根据甲变色

手足癣简介

手足癣可以说是手足最常见的疾病之一,手癣(tinea manus)指皮肤癣菌侵犯指间、手掌、掌侧平滑皮肤引起的感染;足癣(tinea pedis)又叫香港脚,则主要累及足趾间、足跖、足跟和足侧缘。 病因和发病机制 手足癣主要由红色毛癣菌、须癣毛癣菌、石膏样小孢子菌和絮状表皮癣菌等感染引起,其中红色毛癣菌占50%-90%。 手足癣主要通过接触传染,用手搔抓足癣部位、与患者共用鞋袜、脚盆、浴巾等是主要传播途径。 临床表现 手足癣(特别是足癣)是最常见的浅部真菌病,在全世界广泛流行,我国南方地区发病较北方多。夏秋季发病率高,常表现为夏重冬轻或夏发冬愈。 多累及成年人,男女比例无明显差别。皮损多由一侧传播至对侧,足癣多累及双脚,手癣常见于单侧。 根据临床特点不同,手足癣可分为三型: 水疱鳞屑型 水疱鳞屑型好发于指(趾)间、掌心、足跖及足侧。 皮损初起为针尖大小的深在水疱,疱液清,壁厚而发亮,不易破溃,水疱散在或群集,可融合成多房性大疱,撕去疱壁露出蜂窝状基底及鲜红的糜烂面,水疱经数天后干涸,呈现领圈状脱屑。 皮损可不断向周围蔓延,病情稳定时以脱屑为主。瘙痒明显。 角化过度型 角化过度型好发于掌跖部及足跟。 皮损处多干燥,角质增厚,表面粗糙脱屑,纹理加深,易发生皲裂,皮损可向手、足背蔓延。 一般无瘙痒,有皲裂时疼痛。 浸渍糜烂型 浸渍糜烂型 也称间擦型,好发于指(趾)缝,足癣尤以第3-4和4-5趾间多见。 表现为皮肤浸渍发白,表面松软易剥脱,露出潮红糜烂面甚至裂隙。 有不同程度的瘙痒,继发细菌感染时有恶臭味。 如何防止脚臭 一文中曾经介绍过一位纪只有19岁的少女有着不同与常人的脚臭,脚臭能熏死鲤鱼,需要一天换4双鞋子来祛除臭味。 手足癣常以一型为主或几型同时存在,亦可从一型转向另一型,如夏季表现为水疱鳞屑型,冬季则表现为角化过度型。治疗不彻底是其迁延不愈的主要原因。 足癣(尤其浸渍糜烂型)易继发细菌感染,出现脓疱、溃疡,并继发急性淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎或丹毒,炎症反应明显时可引发癣菌疹。 诊断和鉴别诊断 根据手足癣的临床表现,结合真菌镜检或培养可明确诊断。 本病需与湿疹、汗疱疹、掌跖脓疱病等进行鉴别,真菌镜检是主要鉴别手段。 预防和治疗 手足癣应及时、彻底地治疗,消灭传染源,不与患者共用鞋袜、浴盆、脚盆、毛巾。穿透气性好的鞋袜,保持足部干燥。 日常生活中应避免酸碱物质对

体癣和股癣简介

体癣和股癣只是发病部位不同而已,可以称它俩为兄弟俩也不为过。体癣(tinea corporis)指发生于除头皮、毛发、掌跖和甲以外其他部位的皮肤癣菌感染;而股癣(tinea cruris)指腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染,属于发生在特殊部位的体癣。 病因和发病机制 体癣和股癣主要由红色毛癣菌(T.rubrum)、须癣毛癣菌(T. mentagrophytes)、疣状毛癣菌(T.verrucosum)、犬小孢子菌等感染引起。 体癣和股癣主要通过直接或间接接触传染,也可通过自身感染(由手、足、甲癣等传染)而发生。 临床表现 体癣和股癣夏秋季节多发。肥胖多汗、糖尿病、慢性消耗性疾病、长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂者为易感人群。因为体癣和股癣是兄弟俩,因此体癣和股癣临床表现类似。 体癣 体癣皮损初起为红色丘疹、丘疱疹或小水疱,继之形成有鳞屑的红色斑片,境界清楚,皮损边缘不断向外扩展,中央趋于消退,形成境界清楚的环状或多环状,边缘常分布丘疹、丘疱疹和水疱,中央色素沉着。 亲动物性皮肤癣菌引起的皮损炎症反应明显。 自觉瘙痒,可因长期搔抓刺激引起局部湿疹样或苔藓样改变。 股癣 股癣好发于腹股沟部位,亦常见于臀部,单侧或双侧发生。 基本皮损与体癣相同。 由于患处透气性差、潮湿、易摩擦,常使皮损炎症明显,瘙痒显著。 诊断和鉴别诊断 根据临床表现、鳞屑直接镜检查到菌丝或孢子,体癣和股癣诊断一般不难。 体癣和股癣需与慢性湿疹、慢性单纯性苔藓、玫瑰糠疹等进行鉴别。 预防和治疗 应注意个人卫生,不与患者共用衣物鞋袜、浴盆、毛巾等,内衣应宽松、透气。患有手、足、甲癣者应积极治疗,减少自身传染的机会。此外还应避免接触患畜。 体癣和股癣以外用药物治疗为主,皮损广泛或外用药疗效不佳者可考虑内用药物治疗。 外用药物 克霉唑霜、酮康唑霜、联苯苄唑霜、特比萘芬霜、复方苯甲酸擦剂、复方雷琐辛擦剂等,应强调坚持用药2周以上,或皮损消退后继续用药1-2周,以免复发。 腹股沟部位皮肤薄嫩,应选择刺激性小、浓度较低的外用药,并保持局部清洁干燥。 内用药物 伊曲康唑100mg-200mg/d,餐后即服,疗程2周;或特比萘芬口服250mg/d,疗程1-2周。与外用药物联合可增加疗效。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

头癣简介

在 儿童脱发的常见原因 一文中曾经提到过头癣。头癣可以说是引起儿童脱发最常见的原因之一,如果说斑秃是老大的话,头癣称为老二恐怕没有啥疾病反对。头癣(tinea capitis)是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染。一般可以分为<黄癣、白癣、黑点癣和脓癣4种。 病因和发病机制 <黄癣由许兰毛癣菌(T.schoenleinii)引起;白癣主要由犬小孢子菌(M.canis)、铁锈色小孢子菌(M.ferruginium)等小孢子菌属真菌引起;黑点癣由紫色毛癣菌(T.violaceum)和断发毛癣菌(T.tonsurans)引起。头癣主要通过与患者或患畜、无症状带菌者密切接触而传染,共用污染的理发工具、帽子、枕巾等物品也可间接传染。 临床表现 头癣多累及少年儿童,成人少见。随着家庭饲养宠物的增多,目前白癣、脓癣的发病率有所增加,而黄癣已明显减少。 黄癣(tinea favosa) <黄癣俗称「瘌痢头」、「秃疮」。皮损初起为针尖大小的淡黄红色斑点,覆薄片状鳞屑,以后形成黄豆大小的淡黄色痂,周边翘起,中央紧附着头皮形如碟状(黄癣痂),除去痂后,其下炎症明显,呈潮红糜烂面。 黄癣痂可扩大融合形成大片,严重者可覆盖整个头皮。真菌在发内生长,造成病发干燥无光泽,变脆易折断,毛囊破坏,毛发脱落并形成大片永久性秃发,愈后遗留萎缩性瘢痕。 患者一般无明显自觉症状或伴轻度瘙痒,皮损处散发出特殊的鼠臭味。少数患者仅表现为炎性丘疹和脱屑而无典型黄癣痂,易误诊。 白癣(white ringworm) 白癣皮损初起为群集的红色小丘疹,很快向四周扩大成圆形或椭圆形斑,上覆灰白色鳞屑,而后附近出现数片较小的相同皮损,常被形象地称为「母子斑」。病发于高出头皮2-4mm处折断,残根部包绕灰白色套状鳞屑,称为菌鞘,由真菌寄生于发干而形成。 患者有程度不同的瘙痒。白癣一般无炎症反应,至青春期可自愈,这与青春期皮脂腺分泌活跃,皮脂中不饱和脂肪酸对真菌生长有抑制作用有关。 本型不破坏毛囊,故不造成永久性秃发,愈后不留瘢痕。 黑点癣(black-dot ringworm) 黑点癣较少见,儿童及成人均可发病。 皮损初起为散在的灰白色鳞屑斑,以后逐渐扩大成片。病发刚出头皮即折断,残根在毛囊口处呈现黑点状,故名。 皮损炎症轻或无炎症,稍痒。病程发展缓慢,长期不愈。本型属发内型感染,愈后留有脱发和点状萎缩性瘢痕。

麻风简介

麻风病可能是人类感染的最古老的疾病,追溯到几百万年前。2008年,美国休斯顿德克萨斯大学MD安德森癌症中心的病理学家韩向阳发现了一种新的麻风病细菌,他发现两个引起麻风病细菌的最后一个共同祖先大约出现在1000万年前,而古代人类和直立人也患有这种疾病。 麻风(leprosy)是由麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)感染引起的一种慢性传染病,主要侵犯皮肤和周围神经。 病因和发病机制 麻风分枝杆菌(简称麻风杆菌)为革兰氏阳性细菌,长约2-6μm,宽约0.2-0.6μm,呈短小棒状或稍弯曲,无鞭毛、荚膜和芽胞,抗酸染色时呈红色。由于麻风杆菌传代时间长而宿主细胞体外存活时间较短,因此至今尚无体外培养成功的报道。 麻风杆菌对外界抵抗力较强,分泌物离体自然干燥后仍可存活2-9天,在0℃时可存活3-4周,但煮沸8分钟或日光直射2-3小时可使之丧失繁殖力。 流行病学 1. 传染源:麻风患者是麻风杆菌的天然宿主,也是本病唯一传染源。 2. 传播途径:飞沫传播是麻风重要的传播方式,生活密切接触、文身等也可以传播。 3. 易感人群:人对麻风杆菌有不同程度的易感性。一般成人抵抗力较儿童强,且随年龄增长绝多数成人对麻风杆菌感染有较强的抵抗力,密切接触患者其患病率低于5%。 4. 流行情况:麻风主要分布于亚洲、非洲和拉丁美洲。在我国有2000多年的流行史,经过多年积极努力,流行范围已逐渐缩小,发病率显著下降。 临床表现 分型 麻风临床常用5级分类法,免疫力较强的结核样型麻风(tuberculoid leprosy,TT)为一端,免疫力较弱的瘤型麻风(lepromatous leprosy,LL)为另一端,在两端之间为免疫力不稳定的界线类偏结核样型麻风(borderline tuberculoid leprosy,BT)、中间界线类麻风(mid-borderline leprosy,BB)和界线类偏瘤型麻风(borderline lepromatous leprosy,BL)。 该分类法主要依据机体免疫力、麻风杆菌数量和类型演变,又称免疫光谱分类法,总的趋势是:麻风杆菌数量LL>BL>BB>BT>TT,而细胞免疫反应强度TT>BT>BB>BL>LL。 麻风早期为未定类麻风(interminate leprosy,IL),可演变成免疫光谱中的任何一个类型,也可自愈。细胞免疫力增强

皮肤结核病简介

一提起结核,多数人想到的是肺结核,也叫「痨病」,鲁迅先生的作品『药』就描写了一个肺结核的孩子,为了治疗结核而吃血馒头的故事。其实结核不仅仅是肺结核,在皮肤病中皮肤结核也是一类重要的疾病,而且现在并非少见病。 皮肤结核病(tuberculosis cutis)是由结核杆菌(Mycobacterium tuberculosis)感染所致的慢性皮肤病。 病因和发病机制 皮肤结核病可为人型结核杆菌或牛型结核杆菌所致。感染途径包括外源性和内源性两种,前者主要经皮肤黏膜轻微损伤直接感染,后者则由体内器官或组织已存在的结核病灶经血行、淋巴系统或直接扩散到皮肤。 结核杆菌的致病性与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症反应、菌体成分的毒性作用及机体对某些菌体成分产生的超敏反应有关。 临床表现 分类 由于感染结核杆菌的数量、毒力、传播途径的不同及机体抵抗力的差异,临床表现较为复杂,通常分为以下四类: 1.外源性接种所致:如原发性皮肤结核综合征、疣状皮肤结核。 2.内源性扩散或自身接种所致:如瘰疬性皮肤结核、腔口部皮肤结核等。 3.血行播散至皮肤:如寻常狼疮、急性粟粒性皮肤结核等。但是现在对于寻常狼疮是否有结核杆菌引起尚存在争议。 4.结核疹:如硬红斑、丘疹坏死性结核疹、瘰疬性苔藓等。 主要临床类型及其表现 寻常狼疮(lupus vulgaris) 寻常狼疮最常见。好发于面部,其次是颈部、臀部和四肢。 皮损初起为鲜红或褐红色粟粒大小的结节,触之质软,稍隆起,结节表面薄嫩,用探针稍用力即可刺入,容易贯通(探针贯通现象);玻片压诊呈棕黄色,如苹果酱颜色(苹果酱现象)。 结节可增大增多并相互融合成大片红褐色浸润性损害,直径可达10-20cm,表面高低不平,可覆有鳞屑。 结节可自行吸收或溃破后形成萎缩性瘢痕,在瘢痕上又可出现新皮损,与陈旧皮损并存,是本病的另一个临床特征。 本病呈慢性经过,可迁延数年或数十年不愈。 疣状皮肤结核(tuberculosis verrucosa cutis) 疣状皮肤结核多累及成年男性的手背、指背,其次为足、臀、小腿等暴露部位。 皮损初起为黄豆大小的紫红色质硬丘疹,单侧分布,丘疹逐渐扩大可形成斑块,表面增厚,粗糙不平可呈疣状增生,皮损表面有较深沟纹相隔,挤压时可有脓液从裂隙中渗出。 皮损中央逐渐结痂脱落,留有萎缩性网状瘢痕,边缘的痂或鳞屑逐渐向外扩展形成环状或弧形边缘,

丹毒和蜂窝织炎简介

丹毒和蜂窝织炎是一组累及皮肤深部组织的细菌感染性皮肤病。如果说毛囊炎、疖和痈是3个火枪手的话,那么丹毒和蜂窝织炎就是2个火炮手。丹毒和蜂窝织炎累及的面积和范围更大,症状更严重。丹毒和蜂窝织炎可以认为是多个蜂窝织炎相互融合的形式。 病因和发病机制 丹毒多由乙型溶血性链球菌感染引起。细菌可通过皮肤或黏膜细微损伤侵入,足癣、趾甲真菌病、小腿溃疡、鼻炎、慢性湿疹等均可诱发本病,机体抵抗力低下如糖尿病、慢性肝病、营养不良等均可成为促发因素。 蜂窝织炎多由溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染引起,少数可由流感杆菌、大肠杆菌、肺炎链球菌和厌氧菌等引起。本病常继发于外伤、溃疡、其他局限性化脓性感染,也可由细菌直接通过皮肤微小创伤而侵入。 临床表现 丹毒(erysipelas) 丹毒好发于足背、小腿、面部等处,多为单侧性。起病急剧,典型皮损为水肿性红斑,界限清楚,表面紧张发亮,迅速向四周扩大。 可有不同程度全身中毒症状和附近淋巴结肿大。病情多在4-5天达高峰,消退后局部可留有轻度色素沉着及脱屑。 在红斑基础上发生水疱、大疱或脓疱者,分别称为水疱型、大疱型和脓疱型丹毒;炎症深达皮下组织并引起皮肤坏疽者,称为坏疽型丹毒;皮损一边消退,一边发展扩大,呈岛屿状蔓延者,称为游走型丹毒;若于某处多次反复发作者,称复发型丹毒。 下肢丹毒反复发作可致皮肤淋巴管受阻,淋巴液回流不畅,致受累组织肥厚,日久形成橡皮肿。 蜂窝织炎(cellulitis) 蜂窝织炎好发于四肢、面部、外阴和肛周等部位。 皮损初起为弥散性、水肿性、浸润性红斑,界限不清,局部皮温增高,皮损中央红肿明显,严重者可形成深部化脓和组织坏死。 急性期常伴有疼痛、高热、寒战和全身不适,可有淋巴结炎,甚至败血症;慢性期皮肤呈硬化萎缩,类似于硬皮病。 实验室检查 无特异性,可见白细胞总数升高,以中性粒细胞为主,可出现核左移和中毒颗粒。 诊断和鉴别诊断 本病根据典型临床表现,结合全身中毒症状和实验室检查即可确诊。 丹毒和蜂窝织炎需与接触性皮炎、类丹毒和癣菌疹等进行鉴别。 预防和治疗 反复发作患者应注意寻找并积极处理附近慢性病灶(如足癣等)。 丹毒和蜂窝织炎以内用药物治疗为主,同时辅以外用药物治疗。 内用药物治疗 早期、足量、高效的抗生素治疗可减缓全身症状、控制炎症蔓延并防止复发。 丹毒治疗首选青霉素,每天480万-640万U静滴,一般于2-3天后体温

毛囊炎疖子和痈简介

毛囊炎、疖和痈等是一组累及毛囊及其周围组织的细菌感染性皮肤病。这3个疾病很类似,病因、发病机理几乎一样,仅是临床表现不同而已。临床表现的不同点关键是累及面积和范围不同。总结起来毛囊炎→疖→痈的累及面积逐渐增大,毛囊炎仅是毛囊及毛囊周围的炎症,而疖子是多个毛囊炎及周围的炎症,痈累及范围更大,是多个毛囊周围融合而成的皮肤深部感染,可以认为是多个疖子相互融合而成。 病因和发病机制 毛囊炎、疖和痈多为凝固酶阳性金葡菌感染引起,偶可为表皮葡萄球菌、链球菌、假单孢菌属、大肠杆菌等单独或混合感染。 部分毛囊炎可以由真菌(如糠秕马拉色菌)合并感染所致。高温、多汗、搔抓、卫生习惯不良、全身性慢性疾病、器官移植术后、长期应用糖皮质激素等为常见的诱发因素。 临床表现 毛囊炎、疖和痈具有不同的临床表现。 毛囊炎(folliculitis) 毛囊炎系局限于毛囊口的化脓性炎症。好发于头面部、颈部、臀部及外阴。皮损初起为红色毛囊性丘疹,数天内中央出现脓疱,周围有红晕。脓疱干涸或破溃后形成黄痂,痂皮脱落后一般不留瘢痕。发生于头皮且愈后留有脱发和瘢痕者称为秃发性毛囊炎(folliculitis decalvans);发生于胡须部称为须疮(sycosis);发生于颈项部,呈乳头状增生或形成瘢痕硬结者,称为瘢痕疙瘩性毛囊炎(folliculitis keloidalis),细菌感染在上述三种毛囊炎可能不起主要作用。 疖子(furuncle) 疖子系毛囊深部及周围组织的化脓性炎症。好发于头面部、颈部和臀部。皮损初起为毛囊性炎性丘疹,基底浸润明显,以后炎症向周围扩展,形成坚硬结节,伴红肿热痛,数天后中央变软,有波动感,顶部出现黄白色点状脓栓,脓栓脱落后有脓血和坏死组织排出,以后炎症逐渐消退而愈合。 疖多为单发,若数目较多且反复发生、经久不愈,则称为疖病(furunculosis),多见于免疫力低下患者如长期饮酒、营养不良、中性粒细胞功能障碍等。 痈(carbuncle) 痈系多个相邻毛囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深部感染。好发于颈、背、臀和大腿等处。 皮损初起为弥漫性炎性硬块,表面紧张发亮,界限不清,迅速向四周及皮肤深部蔓延,继而化脓、中心软化坏死,表面出现多个脓头即脓栓,脓栓脱落后留下多个带有脓性基底的深在性溃疡,外观如蜂窝状。可伴局部淋巴结肿大和全身中毒症状,亦可并发败血症。 实验室检查 可取脓

脓疱疮简介

脓疱疮(impetigo)是由金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)和(或)乙型溶血性链球菌(Hemolytic streptococcus)引起的一种急性皮肤化脓性炎症。 病因和发病机制 以金黄色葡萄球菌为主(占50%-70%),其次是乙型溶血性链球菌,或两者混合感染。 温度较高、出汗较多和皮肤浸渍时有利于细菌在局部繁殖。患有瘙痒性皮肤病时,搔抓可破坏皮肤屏障,有利于细菌的侵入。 本病可通过密切接触或自身接种传播。细菌主要侵犯表皮,引起化脓性炎症;凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组71型金葡菌可产生表皮剥脱毒素,引起毒血症及全身泛发性表皮松解坏死;抵抗力低下患者,细菌可入血引起菌血症或败血症,或骨髓炎、关节炎、肺炎等;少数患者可诱发肾炎或风湿热,主要与链球菌感染有关。 临床表现 接触传染性脓疱疮(impetigo contagiosa) 又称寻常型脓疱疮(impetigo vulgaris),由链球菌或与葡萄球菌混合感染所致。本病传染性强,常在托儿所、幼儿园发生流行。可发生于任何部位,但以面部等暴露部位为多。 皮损初起为红色斑点或小丘疹,迅速转变成脓疱,周围有明显的红晕,疱壁薄,易破溃、糜烂,脓液干燥后形成蜜黄色厚痂,常因搔抓使相邻脓疱向周围扩散或融合。陈旧的痂一般于6-10天后脱落,不留瘢痕。 病情严重者可有全身中毒症状伴淋巴结炎,甚至引起败血症或急性肾小球肾炎。 深脓疱疮(ecthyma) 又称臁疮,主要由溶血性链球菌所致,多累及营养不良的儿童或老人。好发于小腿或臀部。皮损初起为脓疱,渐向皮肤深部发展,表面有坏死和蛎壳状黑色厚痂,周围红肿明显,去除痂后可见边缘陡峭的碟状溃疡。患者自觉疼痛明显。病程约2-4周或更长。 大疱性脓疱疮(impetigo bullosa) 主要由噬菌体Ⅱ组71型金葡萄所致,多见于儿童,成人也可以发生,特别是HIV感染者。好发于面部、躯干和四肢。皮损初起为米粒大小水疱或脓疮,迅速变为大疱,疱内容物先清澈后浑浊,疱壁先紧张后松驰,直径1cm左右,疱内可见半月状积脓,疱周红晕不明显,疱壁薄,易破溃形成糜烂结痂,痂壳脱落后留有暂时性色素沉着。 新生儿脓疱疮(impetigo neonatorum) 是发生于新生儿的大疱性脓疱疮,起病急,传染性强。皮损为广泛分布的多发性大脓疱,尼氏征阳性,疱周有红晕,破溃后形成红色糜烂面。可伴高热等全身

手足口病简介

春天来了,注意防止手足口病。手足口病(hand-foot-mouth disease)是以手、足和口腔发生水疱为特征、多发于儿童的一种病毒性皮肤病。 病因和发病机制 本病发生主要与柯萨奇病毒A16型病毒和肠道病毒71型有关,其他柯萨奇病毒如A5、A7、A9、A10、、B3、B5也可引起,发生肠道病毒71型感染时,可合并中枢神经系统损害。本病主要经粪-口途径传播,亦可通过飞沫经呼吸道传播,疱液、咽部分泌物和粪便中均可分离出病毒。 临床表现 本病潜伏期3-7天。多见于2~10岁的儿童,以5岁以下更常见,可在幼儿园中发生流行。 发疹前可有不同程度的低热、头痛、纳差等前驱症状。 1-3天后手、足、口部出现皮损,初为红色斑疹,很快发展为2-4mm大小的水疱,疱壁薄,内液清亮,周围绕以红晕,水疱溃破后可形成灰白色糜烂面或浅溃疡。 皮损可同时发生于手、足和口腔,也可呈不全表现,以口腔受累最多见,可达90%以上。病程1周左右,愈后极少复发。 诊断和鉴别诊断 根据发生于手、足、口腔等部位的特征性皮损,结合流行病学作出诊断。 本病应与多形红斑、疱疹性咽炎、水痘等进行鉴别。 预防和治疗 应注意隔离、防止本病在幼儿园内传播。 本病以对症、支持治疗为主。 口腔损害可用口腔溃疡涂膜剂外用或利多卡因液漱口等以减轻疼痛。板蓝根冲剂内服有一定效果 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

传染性软疣简介

传染性软疣(molluscum contagiosum)是由传染性软疣病毒(Molluscum contagiosum virus,MCV)感染所致的传染性皮肤病。 病因和发病机制 MCV属痘病毒,目前发现4型及若干亚型,但以MCV-1最常见。儿童传染性软疣几乎均由MCV-1型所致,但在免疫功能低下者(尤其HIV感染者),约60%由MCV-2型所致。皮肤间密切接触是主要的传播方式,亦可通过性接触、游泳池等公共设施传播。 临床表现 本病多累及儿童、性活跃人群和免疫功能低下者。潜伏期1周-6月。 皮损可发生于任何部位,儿童好发于手背、四肢、躯干及面部,成人如经性接触传播,可见于生殖器、臀部、下腹部、耻骨部及大腿内侧等。典型皮损为直径3-5mm大小的半球形丘疹,呈灰色或珍珠色,表面有蜡样光泽,中央有脐凹,内含乳白色干酪样物质即软疣小体(molluscum bodies)。这种疣状小体传染性极强,基本上接触到任何部位就感染。 诊断和鉴别诊断 本病根据典型临床表现即可确诊,必要时结合病理检查。单个较大的皮损有时需与角化棘皮瘤及基底细胞癌等进行鉴别。 但是会阴部传染性软疣容易与性病相混淆,尤其是尖锐湿疣,应注意鉴别。 预防和治疗 平时应避免搔抓,以防扩散。幼儿园或集体生活勿共用衣物和浴巾,并注意消毒。 病以外用药物治疗为主,如维A酸软膏或斑螯素。也可在无菌条件下用齿镊或弯曲血管钳将软疣夹破,挤出其内容物,然后外用碘酊等以防细菌感染。合并细菌感染时可先外用莫匹罗星软膏,感染控制后再行上述治疗。 我个人感染传染性软疣微波治疗效果最好,可以防止出血,可以利用热能破坏疣状小体。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

病毒疣简介

病毒疣(verruca,wart)是由人类乳头瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物,临床上常见有寻常疣、扁平疣、跖疣和尖锐湿疣等,疣状表皮发育不良也被认为与HPV感染密切相关。 病因和发病机制 人乳头瘤病毒(HPV)所致疾病简介 中曾经对HPV作过简介。现在证实HPV有100余种,其中近80种与人类疾病相关。 本病传染源为患者和健康带病毒者,主要经直接或间接接触传播。HPV通过皮肤黏膜微小破损进入细胞内并复制、增殖,致上皮细胞异常分化和增生,引起上皮良性赘生物。人群普遍易感,以16-30岁为主,免疫功能低下及外伤者易患此病。人感染后可表现临床、亚临床和潜伏感染,后者是疾病复发的主要原因。 另外研究发现 口腔卫生差更易感染HPV 临床表现 一般潜伏期6周-2年。常见临床类型有: 寻常疣(verruca vulgaris) 俗称「刺瘊」、「瘊子」,多由HPV-2所致,多发生在5-20岁之间。 由于自身接种的关系,寻常疣可以发生身体的任何部位,但以手部为多,手在水中长期浸泡是常见的诱发因素。 典型皮损为黄豆大小或更大的灰褐色、棕色或皮色丘疹,表面粗糙,质地坚硬,可呈乳头瘤状增生。 发生在甲周者称甲周疣(periungual wart);发生在甲床者称甲下疣(subungual wart);疣体细长突起伴顶端角化者称丝状疣(verruca filiformis),好发于颈、额和眼睑;疣体表面呈参差不齐的突起者称指状疣(digitate wart),好发于头皮及趾间。 跖疣(verruca plantaris) 发生在足底的寻常疣称之,多由HPV-1所致。 可发生于足底的任何部位,但以足部压力点,特别是跖骨的中部区域为多。外伤、摩擦、足部多汗等均可促进其发生。 皮损初起为细小发亮的丘疹,渐增至黄豆大小或更大,因受压而形成淡黄或褐黄色胼胝样斑块或扁平丘疹,表面粗糙,界限清楚,边缘绕以稍高的角质环,去除角质层后,其下方有疏松的角质软芯,可见毛细血管破裂出血而形成的小黑点,若含有多个角质软芯,称为镶嵌疣(mosaic wart)。患者可自觉疼痛,也可无任何症状。 扁平疣(verruca plana) 好发于青少年,又称青年扁平疣,多由HPV-3型所致。好发于颜面、手背及前臂。典型皮损为米粒至黄豆大小的扁平隆起性丘疹,圆形或椭圆形

带状疱疹简介

带状疱疹(herpes zoster)由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征,常伴明显的神经痛。 病因和发病机制 人是VZV的唯一宿主。病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或呈隐性感染,后病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节内;当机体受到某种刺激(如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等)导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域的皮肤内复制,产生水疱,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛。本病愈后可获得较持久的免疫,故一般不会再发。 临床表现 典型表现 发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状。 患处皮肤自觉灼热或灼痛,触之有明显的痛觉敏感,持续1-5天,亦可无前驱症状即发疹。 好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。 患处常首先出现潮红斑,很快出现粟粒至黄豆大小丘疹,簇状分布而不融合,继之迅速变为水疱,疱壁紧张发亮,疱液澄清,外周绕以红晕,各簇水疱群间皮肤正常;皮损沿某一周围神经呈带状排列,多发生在身体的一侧,一般不超过正中线。 神经痛为本病特征之一,可在发病前或伴随皮损出现,老年患者常较为剧烈。病程一般2-3周,老年人为3-4周,水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。 特殊表现 眼带状疱疹(herpes zoster ophthalmicus) 系病毒侵犯三叉神经眼支,多见于老年人,疼痛剧烈,可累及角膜形成溃疡性角膜炎。 耳带状疱疹(herpes zoster oticus) 系病毒侵犯面神经及听神经所致,表现为耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时,可出现面瘫,耳痛及外耳道疱疹三联征,称为Ramsay-Hunt综合征。 带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN) 带状疱疹在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后均可伴有神经痛,统称带状疱疹相关性疼痛(zoster -associated pain,ZAP),如果皮损消退后(通常4周后)神经痛持续存在,则称为PHN。 其他 与患者机体抵抗力差异有关,可表现为顿挫型(不出现皮损仅有神经痛)、不全型(仅出现红斑、丘疹而不发生水疱即消退)、大疱型、出血性、坏疽型和泛发型(同时累及2个以上神经节产生对侧或同侧多

UNAIDS执行主任在国际妇女节致辞

日内瓦, 2014 年 3 月 8 日 —我们深知正是我们的母亲、妻子、 姐妹和女儿付出的努力与辛劳撑起了我们的半边天. 全球女性在治理国家、管理企业和抚育孩子方面都是无可替代的。 在艾滋病的防治中,照顾病人的责任大多由女性承担。 女性照顾着家庭与社区, 社区中最脆弱的人群也是由女性承担着看护与照顾的责任。 「女性成就了这一切,然而女性成就自我却常常难以实现。」妇女面临着各种形式的歧视。 遭受自己配偶暴力的也是女性, 同时她们也更容易成为艾滋病易感人群,并被社会边缘化。 每三位女性中中就有一位在其一生中曾遭到配偶的身体暴力或性暴力 。每小时就有50位年轻女性新发感染艾滋病病毒。 在中低收入国家中,艾滋病病毒感染者中有一半是女性——在东欧、 中亚、中东和北美,女性中艾滋病病毒新发感染呈上升趋势。 女性必须能够自由地决定自己的健康、生活和未来。 值此国际妇女节之际,让我们支持女性,与她们一起行动, 实现自我。 GENEVA, 8 March 2014 —We know well that it is our mothers, wives, sisters and daughters who make it happen. Women around the world are running countries, businesses and raising children. In the AIDS response, it is more likely to be women who care for the sick. It is women who care for their families and communities and it is women who look after the most vulnerable in society. 「Women make it happen, but it doesn’t always happen for women.」 Women face many forms of discrimination. It is also women who suffer violence at the hands of their partners, are more likely to become infected w

单纯疱疹简介

单纯疱疹(herpes simplex)由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)引起,临床以簇集性水疱为特征,有自限性,但易复发。 病因与发病机制 HSV为双链DNA病毒,呈球形,外周由核衣壳及病毒包膜组成。依据病毒蛋白抗原性不同,可分为I型(HSV-1)和II型(HSV-2)。HSV可存在于感染者的疱液、口鼻和生殖器分泌物中。HSV对外界抵抗力不强,56℃加热30分钟、紫外线照射5分钟或乙醚等脂溶剂均可使之灭活。 HSV-1型初发感染发生在儿童,通过接吻或公用餐具传播,主要引起生殖器以外的皮肤黏膜及脑部感染;HSV-2型初发感染主要发生青年人或成人,通过密切性接触传播,主要引起生殖器部位或新生儿感染。但是HSV-1型也可以引起生殖器部位的感染。 病毒侵入皮肤黏膜后,可先在局部增殖,形成初发感染,以后沿神经末梢上行至支配病损区域神经的神经节内并长期潜伏,当受到某种因素激惹后(如抵抗力下降),病毒可被激活并经神经轴索移行至神经末梢分布的上皮,表现为疱疹复发。两型间存在部分交叉免疫,但血液中存在的特异性抗体不能阻止复发。 临床表现 原发感染潜伏期为2-12天,平均6天,部分复发患者可无原发感染症状。临床对于首发症状无法判断是原发还是复发感染,故宜分为初发型和复发型,前者相对皮损范围广泛,自觉症状明显,病程稍长。 初发型(first episode type) 疱疹性龈口炎(herpes gingivostomatitis) 初发型较为常见,多见于1-5岁儿童。好发于口腔、牙龈、舌、硬腭、咽等部位。皮损表现为迅速发生的群集性小水疱,很快破溃形成表浅溃疡,也可开始即表现为红斑、浅溃疡。疼痛较明显,可伴有发热、咽痛及局部淋巴结肿痛。自然病程1-2周。 新生儿单纯疱疹(neonatal herpes simplex) 70%患者由HSV-2型所致,多经产道感染。一般出生后5-7天发病,表现为皮肤(尤其是头皮)、口腔黏膜、结膜出现水疱、糜烂,严重者可伴有发热、呼吸困难、黄疸、肝脾肿大、意识障碍等。可分为皮肤-眼睛-口腔局限型、中枢神经系统型和播散型,后两型病情凶险,预后极差。 疱疹性湿疹(eczema herpeticum) 又名Kaposi水痘样疹(Kaposi varicellifoum eruption),常发生于患湿疹或特应性皮炎的婴幼儿,多由H

糖皮质激素在皮肤疾病中的用法和剂量换算

糖皮质激素在皮肤科应用广泛,常用于过敏性皮肤病、自身免疫性疾病,甚至某些严重感染性皮肤病(如金黄色葡萄球菌烫伤样综合征、麻风反应等)在有效抗生素应用的前提下,也可短期使用。 但是糖皮质激素的用量和用法有一定严格要求,甚至减药也要有一定规则。糖皮质激素的用量一般以泼尼松为剂量换算基础。 糖皮质激素换算方法 常用的糖皮质激素 药物名称 抗炎效价 等效剂量 成人剂量 低效 氢化可的松(hydrocortisone) 1 20 20-40mg/d,口服l00-400mg/d,静滴 中效 泼尼松(prednisone) 4 5 15-60mgd,口服 泼尼松龙(prednisolone) 4-5 5 15-60mg/d,口服10-20mg/d,静滴 甲基泼尼松龙(methyprednisolone) 7 4 16-40mg/d,口服40-80mg/d,静滴 曲安西龙(triamcinolone) 5 4 8-16mg/d,口服 高效 地塞米松(dexamethasone) 30 0.75 1.5-12mg/d,口服或2-20mg/d,静滴 倍他米松(betamethasone) 40 0.5 1-4mg/d,口服,或6-12mg/d,肌注 使用方法 应根据不同疾病及个体情况决定糖皮质激素的剂量和疗程。 一般成人用量泼尼松30mg/d以下为小剂量,用于较轻病症(如接触性皮炎、多形红斑、急性荨麻疹等);泼尼松30-60mg/d为中等剂量,多用于自身免疫性皮肤病(如系统性红斑狼疮、皮肌炎、天疱疮、大疱性类天疱疮等);泼尼松60mg/d以上为大剂量,一般用于较严重患者(如严重系统性红斑狼疮、重症天疱疮、重症药疹、中毒性大疱性表皮松解症等)。 冲击疗法为一种超大剂量疗法,主要用于激素常规治疗无效的危重患者如狼疮性脑病等,方法为甲基泼尼松龙0.5-1.0g/d,加入5%或10%葡萄糖液中静滴,连用3-5天后用原剂量口服维持治疗。 自身免疫性皮肤病往往需要使用糖皮质激素数年甚至更长时间,由于剂量较大、疗程较长,应当特别注意不良反应,递减到维持量时可采用每日或隔日早晨顿服,以减轻对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的抑制。 不良反应 系统性反应 长期大量系统应用糖皮质激素可导致病原微生物感染(如病毒、细菌、真菌等)、消化道黏膜损害(如糜烂、溃疡或穿孔、消化道出血等)、肾上腺皮质功能减退、水电解

皮肤科医生眼中的脱发:那一缕青丝的烦恼

脱发是皮肤科常见的一种疾病,儿童成人均可发病。引起脱发的原因有很多种,不仅一些皮肤疾病可以引起脱发,性传播疾病也可以引起脱发。 脱发的原因 在 儿童脱发的常见原因 一文中介绍过儿童脱发的常见原因。儿童脱发最常见的恐怕是斑秃,其次是头癣了。 而成人脱发的原因又有所不同。 成人脱发的那些事 中曾经提到成人脱发的常见原因。成人中男性脱发恐怕最常见的是雄激素源性脱发(又简称为男性脱发)了,这在 男性脱发最新治疗方法 一文中介绍过。 女性脱发的原因又有所差别, 女性脱发常见原因及处理方法 也提到了女性脱发常见原因。我个人认为女性脱发多与妊娠和甲状腺疾病有关,另外斑秃也是引起女性脱发的常见原因之一。另外要注意,不为以为只有男性才可以患有雄激素源性脱发,女性也会发生雄激素源性脱发,详情可见 男性脱发最新治疗方法 。 另外 脱发的治疗 脱发的治疗关键是找出病因,然后对症处理。 如果是真菌感染引起,可以抗真菌治疗。 如果是斑秃引起,英国皮肤病协会曾发布 斑秃治疗指南2012版 ,是治疗斑秃的重要参考依据。 如果是男性脱发,可以参考 男性脱发最新治疗方法 中提到的方法。我个人认为米诺地尔效果还是不错的,但是不易买到。另外酮康唑和安体舒通(螺内酯)可以酌情选用。非那雄胺效果也可以,但是很多男人都怕服用这药,曾经给我同事推荐过,一听副作用就直接退缩了。非那雄胺有啥副作用?嘿嘿,问度娘去吧。 女性的脱发的治疗可以参考 女性脱发常见原因及处理方法 一文,里面已经讲得很详细了,在此不再赘述。