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玫瑰糠疹小科普

玫瑰糠疹(pityriasis rosea)为一种以覆有糠状鳞屑的玫瑰色斑疹、斑丘疹为典型皮损的炎症性、自限性皮肤病。皮肤病中最美的名字可能就是玫瑰糠疹,玫瑰糠疹听上去很美,可是实际上比较悲催。 病因和发病机制 玫瑰糠疹病因不明,多数认为玫瑰糠疹与病毒(如柯萨奇B组病毒)感染有关。细胞免疫反应可能参与玫瑰糠疹的发生。 临床表现 玫瑰糠疹多累及中青年,春秋季多见。 玫瑰糠疹初起皮损为孤立的玫瑰色淡红斑,椭圆形或环状损害,直径可迅速扩大至2-3cm,边界清楚,上覆细小鳞屑,称为前驱斑(herald patch)或母斑(mother patch),常发生于躯干和四肢近端,1-2周内皮损逐渐增多扩大,状同母斑,直径0.2-1cm,常呈椭圆形,边缘覆圈状游离缘向内的细薄鳞屑,长轴与皮纹平行。 玫瑰糠疹常伴不同程度的瘙痒。玫瑰糠疹有自限性,玫瑰糠疹病程一般为6-8周,也有数月甚至数年不愈者,但一般愈后不复发。 诊断和鉴别诊断 根据典型临床表现玫瑰糠疹一般不难诊断。玫瑰糠疹需与银屑病、脂溢性皮炎、花斑糠疹、二期梅毒疹和药疹等进行鉴别。 治疗 玫瑰糠疹有自限性,治疗目的主要是减轻症状和缩短病程。 局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素。瘙痒明显者可口服抗组胺药物,病情严重或病程较长者可酌情口服泼尼松30-60mg/d。 照射UVB能促进皮损消退,缩短病程。

单纯糠疹小科普

单纯糠疹(pityriasis simplex)又称 白色糠疹(pityriasis alba),俗称「桃花癣」或者「风癣」,是一种好发于儿童面部的表浅性鳞屑性色素减退斑。为啥称为桃花癣,因为 单纯糠疹多发病于春季桃花盛开的季节。 病因和发病机制 单纯糠疹 病因不明,营养不良、维生素缺乏、曝光均可诱发 单纯糠疹 。 临床表现 单纯糠疹 发病与季节有关,多春季发病。此时多是桃花盛开的时候,并且风比较大,因此单纯糠疹也称为「桃花癣」或者「风癣」。 单纯糠疹 好发于儿童的面部,亦可发生于上臂、颈和肩部等处,无性别差异。 单纯糠疹 皮损为圆形或椭圆形色素减退性斑片,大小不等,境界略清楚,上覆少量细小糠状鳞屑。 单纯糠疹 一般无自觉症状,部分患者可有轻度瘙痒。病程慢性,可自行消退,但可复发。 诊断和鉴别诊断 根据典型临床表现 单纯糠疹 诊断不难。 单纯糠疹 应与白癜风、贫血痣等进行鉴别。 治疗 单纯糠疹 可自行消退,一般不必治疗,应避免过度清洗。可外用一些温和药物加以保护,一般不提倡使用糖皮质激素霜。可内服复合维生素B。

红皮病小科普

红皮病(erythroderma)又称剥脱性皮炎(exfoliative dermatitis),是一种以全身皮肤潮红、脱屑为特征的炎症性疾病。 病因和发病机制 红皮病病因较复杂。红皮病常继发于其他皮肤病者(如特应性皮炎、湿疹、银屑病、毛发红糠疹等),多由治疗不当或其他刺激引起;某些药物(如青霉素、磺胺类、抗疟药、苯妥英钠或巴比妥类、别嘌呤醇和卡马西平等)内用或外用也可引起;各种恶性肿瘤、网状内皮系统肿瘤和内脏恶性肿瘤患者临床上也可出现红皮病改变;部分患者无确切病因,称特发性红皮病。 临床表现 依据病情、预后红皮病可分为急性与慢性。 急性红皮病 急性红皮病发病急骤,伴高热、全身乏力、肝脾淋巴结肿大等。急性红皮病皮损初为泛发的细小密集斑片、斑丘疹,呈猩红热样或麻疹样,迅速增多、融合成全身弥漫性潮红、水肿,以面部、肢端显著,并伴大量脱屑,呈大片或细糠状,掌跖可呈手套或袜套样脱屑,手、足、四肢关节面出现皲裂,甚者出现脱发、甲脱落,口腔、外阴及皱褶部位可糜烂、渗出。急性红皮病常伴有剧烈瘙痒。 急性红皮病约经1-2月后皮肤逐渐恢复正常,遗留色素沉着。 慢性红皮病 慢性红皮病表现为慢性弥漫性浸润性潮红、肿胀,上附糠状鳞屑。皮肤血流量增加可导致过多热量丢失,体温调节失衡,患者可有畏寒、低热和高热交替。慢性红皮病反复脱屑可因蛋白质大量丢失导致低蛋白血症、酮症酸中毒,还易继发感染及消化道功能障碍、心血管病变、内分泌失调等。 诊断和鉴别诊断 根据红皮病典型临床表现本病不难诊断,但寻找红皮病原因有时相当困难。 治疗 红皮病重视病因治疗,针对红皮病原发疾病进行治疗,有明确诱因者应尽早去除,如确诊为肿瘤者应积极治疗原发病。 外用药物治疗 外用药应无刺激性,常用植物油、氧化锌油、硅油霜或低浓度和低效糖皮质激素乳膏(小面积外用),以减轻症状。局部渗出者可用3%硼酸液湿敷。 内用药物治疗 及时补充营养,维持水、电解质平衡;多数患者需使用糖皮质激素,成人剂量为相当于泼尼松40-60mg/d,应根据病情调节剂量,但应注意不良反应。瘙痒明显者可口服抗组胺药;合并感染时给予抗感染治疗。

银屑病小科普

银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,典型皮损为鳞屑性红斑。 银屑病的发病率在世界各地差异很大,与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1%-3%,我国为0.123%。银屑病患者多为青壮年,无明显性别差异。银屑病病程慢性,易复发,多数患者冬季复发或加重,夏季缓解。 病因和发病机制 银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为,银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病,通过免疫介导的共同通路最后引起角质形成细胞发生增殖。 遗传因素 流行病学、HLA分析和全基因扫描分析研究均支持银屑病的遗传倾向。20%左右的银屑病有家族史,父母一方有银屑病时,其子女银屑病的发病率为16%左右;而父母均为银屑病患者时,其子女银屑病的发病率达50%。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B 17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人,其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来,通过全基因组扫描已经确定的银屑病易感基因位点有位于1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p等区域的8个位点。 环境因素 仅有遗传因素不足以引起发病,环境因素在诱发及加重银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等,其中感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素,例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史,给予抗生素治疗后病情常好转。 免疫因素 寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子(IL-1、IL-6、IL-8,IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生,促发并参与银屑病的病程发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速,有丝分裂周期缩短为37.5小时,表皮更替时间缩短为3~4天,组织病理出现角化不全,颗粒层消失。 临床表现 根据银屑病的临床特征,可分为寻常型银屑病、关节病型银屑病、脓疱型银屑病及红皮病型银屑病,其中寻常型银屑病占99%以上,其他类型多由寻常型银屑病转化而来,外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等可诱发。 寻常型银屑病(psoriasis vulgar

离心性环状红斑小科普

离心性环状红斑  (erythema annulare centrifugum)为一种呈环状、离心性扩大的红斑性皮肤病,过程慢性,反复发作。 病因和发病机制 离心性环状红斑病因不清,可能与感染(如皮肤真菌感染)、虫咬、吸入物、药物和化学制品等相关,极少数离心性环状红斑患者可能与恶性肿瘤有关,某些离心性环状红斑患者可能有遗传素质。 临床表现 离心性环状红斑皮损好发于躯干和四肢近端,手足很少累及。 离心性环状红斑初起为单发或多发的风团样红色丘疹,逐渐向外扩大,中央消退,形成环形、弓形、漩涡形或多环形,边缘大约宽4-6mm,其上有糠秕状细小鳞屑附着,红斑每天大约以2-5mm的速度扩展,最终直径可达数厘米或数十厘米。 离心性环状红斑自觉轻度瘙痒。皮损在数周后可自行消退,但新的皮损又不断出现,病程慢性,常反复发作,但预后良好。 诊断和鉴别诊断 根据典型的临床表现离心性环状红斑可诊断。离心性环状红斑应与体癣、亚急性环状红斑狼疮等进行鉴别。 治疗 离心性环状红斑的治疗主要为去除病因和对症治疗,局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏。可口服抗组胺药,也可应用维生素C、钙剂,病情顽固者可系统使用小剂量糖皮质激素,但停药后易复发。

多形红斑小科普

多形红斑(erythema multiforme)是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病,常伴发黏膜损害,易复发。在Stevens Johnson综合征,TEN和SSSS之间的区别和联系一文中也介绍过多形红斑。现在本文对多形红斑作一全面介绍。 病因和发病机制 多形红斑病因复杂,感染、药物、食物及物理因素(如寒冷、日光、放射线等)均可引起本病,某些疾病如风湿热、自身免疫病、恶性淋巴瘤等也可出现多形红斑样皮损。临床上将病因不明的称特发性多形红斑,病因明确的称症状性多形红斑。 近年研究认为细胞介导的免疫反应在多形红斑发病中起重要作用,多形红斑皮损中有激活的T细胞,其中CD8 + 阳性的细胞毒性或抑制性T细胞在表皮中占主导地位,而CD4 + 的辅助T细胞则主要分布于真皮。此外还发现轻型多形红斑与HLA-DQ3密切相关,而重症型多形红斑则与药物异常代谢相关。 临床表现 多形红斑多累及儿童、青年女性。春秋季节易发病,病程自限性,但常复发。 多形红斑常起病较急,可有畏寒、发热、头痛、关节及肌肉酸痛等前驱症状。 多形红斑皮损呈多形性,可有红斑、丘疹、斑丘疹、水疱、大疱、紫癜和风团等。 多形红斑根据皮损形态不同可分为红斑-丘疹型、水疱-大疱型及重症型。 红斑-丘疹型 红斑-丘疹型多形红斑最常见,发病较轻,全身症状不重,但易复发。好发于面颈部和四肢远端伸侧皮肤,口腔、眼等处黏膜较少受累。 红斑-丘疹型多形红斑皮损主要为红斑,初为0.5~1.0cm大小圆形或椭圆形水肿性红斑,颜色鲜红,境界清楚,向周围渐扩大;典型皮损为暗红色斑或风团样皮损,中央为青紫色或为紫癜,严重时可出现水疱,形如同心圆状靶形皮损(target lesion)或虹膜样皮损(iris lesion),融合后可形成回状或地图状。 红斑-丘疹型多形红斑有瘙痒或轻度疼痛和灼热感。皮损约2-4周消退,可留有暂时性色素沉着。 水疱-大疱型 水疱-大疱型多形红斑常由红斑-丘疹型发展而来,常伴全身症状。除四肢远端外,可向心性扩散至全身,口、鼻、眼及外生殖器黏膜也可出现糜烂。渗出较严重,皮损常发展为浆液性水疱、大疱或血疱,周围有暗红色晕。 重症型 重症型多形红斑又称Stevens-Johnson综合征,发病急骤,全身症状严重。皮损为水肿性鲜红色或暗红色虹膜样红斑或瘀斑,迅速扩大,相互融合,泛发全身,其上出现水疱、大疱或血疱

痒疹小科普

痒疹(prurigo)是一组以风团样丘疹、结节、奇痒为特征的瘙痒性炎症性皮肤病。 病因和发病机制 痒疹病因不明,多数学者认为痒疹与超敏反应有关,也可能与神经精神因素、遗传过敏体质有关,其他因素如虫咬、食物或药物过敏、病灶感染、胃肠道功能紊乱及内分泌障碍等也常有影响。 临床表现 急性痒疹 急性痒疹即丘疹性荨麻疹(papular urticaria),可能与昆虫叮咬、肠道寄生虫及某些食物有关。患者常具有过敏性体质,多累及儿童及青少年,易于春秋季发病。好发于腰背、腹、臀、小腿等部。皮损为红色风团样丘疹,直径1~2cm,呈纺锤形或圆形,中央常有丘疱疹、水疱或大疱,多群集但较少融合。 自觉瘙痒,反复搔抓可继发感染。一般发疹1周后逐渐消退,病因未去除可反复发生。 慢性痒疹 慢性痒疹可以分为3种 成人痒疹(prurigo adultorm) 成人痒疹多见于中青年,以女性多见。好发于躯干及四肢伸侧,有时可累及头皮、面部。基本皮损为小米至绿豆大小、淡红色或肤色的多发性坚实丘疹。 成人痒疹瘙痒剧烈,搔抓后出现风团样斑块及丘疱疹,间有小水疱及结痂,反复发疹及搔抓引起皮肤增厚粗糙,有时可出现苔藓样变、色素沉着。病程慢性迁延。 小儿痒疹(prurigo infantilis) 小儿痒疹又称Hebra痒疹或早发性痒疹,多发于3岁以前的儿童,特别是1岁左右者,好发于四肢伸侧。 小儿痒疹基本皮损为绿豆大小风团样丘疹,继而转变为肤色质硬丘疹。瘙痒剧烈,搔抓后皮肤常有抓伤、血痂,久之可出现皮肤苔藓样、变湿疹样变、化脓感染及腹股沟淋巴结肿大。病程慢性迁延。 结节性痒疹(prurigo nodularis) 结节性痒疹好发于四肢,尤以小腿伸面多见。皮损初起为水肿性红色坚实丘疹,迅即呈黄豆或更大的半球状结节,继之顶部角化明显呈疣状增生,表面粗糙,转成暗褐色,常散在分布,数个到上百个,或偶见密集成群。 结节性痒疹自觉剧烈瘙痒,系阵发性,常难以忍受,但一般仅限于结节。可自行消退并遗留色素沉着或瘢痕,也可因搔抓致结节顶部出现血痂、抓痕和苔藓样变。 症状性痒疹 症状性痒疹常发生于妊娠妇女(妊娠性痒疹)或肿瘤(如淋巴瘤或白血病)患者,可能与体内代谢产物或自身变应性因素有关。 妊娠性痒疹的发生率约2%,多累及妊娠两次以上的妇女,一般产后3-4周自行消失。好发于躯干上部及四肢近端。基本皮损为剧痒的风团样丘疹,有时为丘疱疹

神经性皮炎小科普

神经性皮炎(neurodermatitis)学名称为慢性单纯性苔藓(lichen simplex chronicus),是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病。 病因和发病机制 神经性皮炎病因尚不清楚,可能与神经精神因素(如性情急躁、思虑过度、紧张、忧郁、劳累、睡眠不佳等)、胃肠道功能障碍、内分泌失调、饮食(如饮酒、进食辛辣食物和鱼虾等)、局部刺激(如硬质衣领、毛织品、化学物质、感染病灶、汗水浸渍)等诸多内外因素有关。 搔抓及慢性摩擦可能是 神经性皮炎 主要的诱因或加重因素,病程中形成的瘙痒-搔抓-瘙痒的恶性循环,造成本病发展并导致皮肤苔藓样变。 临床表现 神经性皮炎多累及中青年。好发于颈项、上眼睑处,也常发生于双肘伸侧、腰骶部、小腿、女阴、阴囊和肛周区等易搔抓部位,多局限于一处或两侧对称分布。 神经性皮炎基本皮损为针头至米粒大小的多角形扁平丘疹,淡红、淡褐色或正常肤色,质地较为坚实而有光泽,表面可覆有少量糠秕状鳞屑,久之皮损渐融合扩大,形成苔藓样变,直径可达2-6cm或更大,中央皮损较大且明显,边缘仍可见散在的扁平丘疹,境界清楚,部分患者皮损分布广泛。 神经性皮炎自觉阵发性瘙痒,常于局部刺激、精神烦躁时加剧,夜间明显。皮损及其周围常见抓痕或血痂,也可因外用药不当而产生接触性皮炎或者继发感染。本病病程慢性,常年不愈或反复发作。 诊断和鉴别诊断 神经性皮炎根据典型临床表现易诊断。 神经性皮炎需与慢性湿疹、特应性皮炎、扁平苔藓、局限性皮肤淀粉样变等进行鉴别。 预防和治疗 避免搔抓、摩擦等各种刺激,辅以心理治疗,打断瘙痒-搔抓-瘙痒的恶性循环。 外用药物治疗 应根据神经性皮炎皮损类型、部位及发病季节不同,合理选用药物种类(如止痒剂、焦油类或糖皮质激素)和剂型。神经性皮炎皮损泛发者可选用药浴、矿泉浴、紫外线治疗等。 内用药物治疗 可口服用抗组胺药,配合应用谷维素、复合维生素B等。如不能控制可于晚饭后或睡前加用镇静安眠类药物(如地西泮或多塞平等),神经性皮炎严重者可用普鲁卡因静脉封闭。

瘙痒症小科普

瘙痒症(pruritus)是一种仅有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病。瘙痒症的瘙痒可以说是莫名的,因为单纯就是痒,却没有原发性皮损。 病因和发病机制 瘙痒症病因较为复杂。 全身性瘙痒症 全身性瘙痒症最常见的因素是皮肤干燥,其他如神经精神因素(如各种神经功能障碍或器质性病变以及情绪紧张、焦虑、恐惧、激动和忧郁等)、系统性疾病(如尿毒症、胆汁性肝硬化、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、淋巴瘤、白血病以及其他恶性肿瘤等)、妊娠、药物或食物、气候改变(如温度、湿度)、工作和居住环境、生活习惯(如肥皂、清洁护肤化妆品)、贴身穿着的衣物等均可引起全身性瘙痒。 局限性瘙痒症 局限性瘙痒症病因有时与全身性瘙痒症相同,某些原发皮肤病可引起局限性瘙痒症,如感染(真菌、滴虫、阴虱等)、衣物刺激、药物刺激等引起的女阴瘙痒症和阴囊瘙痒症,痔瘘、肛裂、蛲虫感染等引起的肛周瘙痒症等。 临床表现 瘙痒症一般无原发性皮损出现,瘙痒为本病特征性表现,尚可自觉烧灼、蚁行等。 全身性瘙痒症往往表现为痒无定处,瘙痒程度不尽相同,常为阵发性且夜间为重;局限性瘙痒症表现为局部阵发性剧痒,好发于女阴、阴囊、肛周、小腿和头皮部位。情绪波动、温度变化、衣服摩擦等刺激可引起瘙痒发作或加重。搔抓可引起继发性皮损,后者包括条状抓痕、血痂、色素沉着或减退,日久可呈湿疹样变和苔藓样变,还可继发各种皮肤感染如毛囊炎、疖、淋巴结炎等。 特殊类型的全身性瘙痒症包括: 老年性瘙痒症(pruritus senilis):多由于皮脂腺分泌功能减退,皮肤干燥和退行性萎缩等因素诱发,躯干多见。 冬季瘙痒症(pruritus hiemalis):由寒冷诱发,常伴皮肤干燥,脱衣睡觉时加重。 夏季瘙痒症(pruritus aestivalis):高热、潮湿常是诱因,出汗常使瘙痒加剧。 妊娠性瘙痒症(pruritus gestationis)是一种发生于妊娠妇女的仅有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病,属于瘙痒症的范畴。 首次妊娠孕妇发病率为0.06%-0.43%,患者再次妊娠时发病率47%。85%患者是由于雌激素增多引起的肝内胆汁淤积导致。 妊娠性瘙痒症常发生于妊娠末期,但也可于妊娠早期发生。瘙痒为弥漫性,偶可较为严重,部分患者伴有黄疸。多数后瘙痒和黄疸可自行缓减或痊愈。实验室检查可见碱性磷酸酶、血清胆红素升高,转氨酶正常。本病一般不引起孕妇死亡,但可导致早

放射性皮炎小科普

放射性皮炎(radiodermatitis)多见于接受放疗患者和从事放射线工作的人员,是由各种类型电离辐射(如α、β、γ、X射线、电子、质子等)照射皮肤黏膜引起的炎症性损害。因此放疗患者和从事放射线工作的人员应注意防止放射性皮炎。 病因和发病机制 放射性皮炎多由于长期或短期内接受大剂量放射线或接受放射治疗者累积量过大所致。放射线可使组织细胞DNA发生可逆或不可逆性损伤,引起细胞死亡或DNA突变,甚至恶性肿瘤。放射线还可以使组织分子电离产生活性氧和自由基导致组织急﹑慢性损伤。放射性皮炎发病过程及严重程度取决于不同类型辐射的生物学效应、辐射剂量及辐射部位组织细胞的敏感性。 临床表现 放射性皮炎多见于接受放疗患者和从事放射线工作的人员。根据临床表现的不同可分为急性放射性皮炎和慢性放射性皮炎: 急性放射性皮炎 急性放射性皮炎为短期内接受大剂量辐射所致,潜伏期短,一般为1-3周。其早期反应与热灼伤相似,常称为放射性烧伤,可分为三度: Ⅰ度:局限性水肿性红斑,边界清楚,常在暴露后6天出现,12天左右达到高峰,3-4周后消退,留有脱屑、色素沉着、暂时性脱毛。自觉灼热与瘙痒。 Ⅱ度:局部红肿明显,有水疱形成,破溃后出现糜烂和结痂,经1-3月痊愈,遗留色素沉着或色素脱失、毛细血管扩张、皮肤萎缩、永久性毛发脱落及瘢痕形成。自觉明显灼热及疼痛。 Ⅲ度:局部红肿严重,损害累及真皮深部以下,很快出现组织坏死,形成顽固性溃疡。自觉剧痛。愈后留下萎缩性瘢痕、色素沉着或色素脱失、毛细血管扩张、毛发消失等,部分皮损难以治愈甚至形成永久性溃疡,溃疡和瘢痕部位易发生癌变。 Ⅱ、Ⅲ度放射性皮炎可伴全身症状如乏力、头痛、头晕、恶心、呕吐、出血等,可有白细胞减少及继发感染。 慢性放射性皮炎 慢性放射性皮炎由于长期反复接受小剂量放射线辐射所致,也可由急性放射性皮炎转变而来。 潜伏期数月至数十年不等。表现为皮肤干燥、萎缩,汗腺、皮脂腺分泌减少,皮下组织纤维化、增厚,毛细血管扩张、色素沉着或减退,毛发稀疏、脱落,甲出现条纹、变脆、脱落,严重时可出现顽固性溃疡和皮肤癌变。 诊断和鉴别诊断 根据放射线照射史及典型临床表现放射性皮炎就可以诊断。有时外观可呈接触性皮炎样表现,需加以鉴别。 预防和治疗 从事放射线工作人员应严格遵守放射操作规程,加强安全防护措施;对接受放射线治疗患者,应掌握放疗适应证和总剂量;如发生放射源泄露

沙土皮炎小科普

沙土皮炎又称摩擦性苔藓样疹 (frictional lichnoid eruption)或者儿童性丘疹性皮炎 。是儿童手背容易发生的一种皮肤疾病,表现为手背大量的小疙瘩。本文就沙土皮炎作一简要介绍。 病因和发病机制 沙土皮炎原因不明。 据推荐沙土皮炎可能与儿童在活动中频繁接触粗糙物质有关,如玩沙土﹑玩具等,也有认为与日晒、病毒感染有关,但尚待实验证明。 临床表现 沙土皮炎多发生于夏季。好发于3~12岁儿童,男孩多见。 沙土皮炎常累及手背、前臂、肘、膝等易受摩擦刺激部位,偶见累及腕、足和躯干。 沙土皮炎皮损为直径1-3mm,多角形或圆形苔藓化小丘疹,密集成群但不融合,对称分布,呈正常皮色或淡红色,覆有细微糠秕状鳞屑。 沙土皮炎一般无自觉症状,也可轻度瘙痒。本病具有自限性。 诊断和鉴别诊断 根据典型临床表现沙土皮炎易于诊断。 沙土皮炎应儿童丘疹性肢端皮炎进行鉴别,后者皮损为较大而扁平丘疹,呈暗紫红色,瘙痒明显,伴有淋巴结肿大以及肝脏病变。 预防和治疗 沙土皮炎应避免不良刺激、减少摩擦。外用药物治疗以对症为主,可用糖皮质激素或焦油类制剂。

间擦疹小科普

间擦疹(intertrigo)又称摩擦红斑、褶烂,是一种发生在皮肤皱襞部位的急性表浅性炎症损害。 病因和发病机制 皮肤的皱褶部位由于温热、出汗、潮湿引起角质层浸渍,活动时使皮肤相互摩擦刺激而发病。 临床表现 间擦疹多发于湿热季节。间擦疹多见于婴儿和肥胖者的皱褶部位(如颈、腋下、乳房下、腹股沟、臀沟等处)。间擦疹皮损初起为局限性鲜红或暗红斑,表面潮湿,境界清楚,分布与相互摩擦的皮肤皱褶一致,如不及时处理,皮损表面可出现浸渍、糜烂、渗出,严重者可出现水疱、溃疡。 间擦疹自觉瘙痒或灼痛。常继发细菌和念珠菌感染。 诊断和鉴别诊断 间擦疹根据典型临床表现易于诊断。 间擦疹应与股癣﹑念珠菌皮肤感染、尿布皮炎等相鉴别。 预防和治疗 间擦疹应经常保持皱褶部位的清洁干燥。 早期的间擦疹可外用扑粉﹑炉甘石洗剂,同时避免使用肥皂热水擦洗和使用软膏,避免摩擦刺激;出现糜烂的皮损可用糊剂,若渗液较多,可用3%硼酸溶液湿敷;若间擦疹继发感染可外用抗感染药物。

鸡眼和胼胝小科普

鸡眼(clavus))是脚底常见的疾病之一,两者均是长期压迫和摩擦诱发的角质层增厚。容易引起疼痛,严重影响患者和生活质量。 病因和发病机制 鸡眼和胼胝均与长期机械刺激(如压迫和摩擦)引起的角质层过度增生有关。 临床表现 鸡眼 鸡眼好发于成人,女性多见。 鸡眼常累及足跖前中部、小趾外侧或拇趾内侧缘,也可见于趾背及足跟。 鸡眼皮损为境界清楚的淡黄色或深黄色圆锥形角质栓,其尖端嵌入皮内,如黄豆大小,表面光滑,与皮面平或稍隆起。 鸡眼因角质栓尖端压迫真皮层内末梢神经,站立或行走受压时自觉剧痛。 胼胝 胼胝好发于掌趾受压迫和摩擦处黄色或蜡黄色增厚的角质性斑块,扁平或稍隆起,中央较厚边缘薄,质地坚实,边界不清,表面光滑且皮纹清晰。 胼胝局部汗液分泌减少、感觉迟钝,多无自觉症状,严重者可疼痛。 诊断和鉴别诊断 根据好发部位和典型皮损鸡眼和胼胝易于诊断。 有时需鸡眼和胼胝需与跖疣进行鉴别, 跖疣表面正常皮纹消失,常多发,不限于受压或摩擦部位,除去角质层可见棘状疣体,两侧挤压痛明显。 预防和治疗 去除诱因,尽量避免摩擦和挤压。鞋应适足,足若有畸形应矫正。 鸡眼 鸡眼可外用鸡眼膏﹑50%水杨酸软膏,但应保护周围正常皮肤,也可将鸡眼手术切除。 此外,冷冻﹑激光等方法可适当选用。 胼胝 胼胝具有一定保护作用,一般无需治疗,若能减少摩擦多能缓解。较厚胼胝皮损可先用热水浸泡再用刀削除,也可外用角质剥脱剂如硫磺水杨酸软膏、维A酸软膏。

痱子小科普

痱子(miliaria)亦称粟粒疹,为夏季或炎热环境下常见的一种表浅性、炎症性皮肤病。 病因和发病机制 在高温闷热环境下,大量的汗液不易蒸发,使角质层浸渍肿胀,导致汗管变窄或阻塞,汗管内汗液滞留、压力增高、汗管破裂、汗液外渗周围组织而发病。此外皮肤表面的细菌大量繁殖,产生毒素也会加重炎症反应。 临床表现 依据汗管损伤和汗液溢出部位的不同痱子可分以下四种类型: 白痱 白痱又称晶形粟粒疹(miliaria crystallina),由汗液在角质层或以下汗管溢出引起。 白痱常见于卧床不起、体质体虚、大量出汗患者,好发于躯干和间擦部位。 白痱皮损为成批出现的针头大小的表浅透明水疱,周围无红晕,易破。 白痱一般无自觉症状。1-2天内吸收,留有细小脱屑。 红痱 红痱又称红色粟粒疹(miliaria rubra),最常见,由汗液在棘层处汗管处溢出引起。 红痱多见于幼儿、家庭妇女、高温作业者,好发于腋窝﹑肘窝、额、颈、躯干、妇女乳房下等处。 红痱皮损成批出现,表现为密集排列的针头大小丘疹、丘疱疹,周围绕以红晕。 红痱伴有灼热和刺痒感。皮损消退后有轻度脱屑。 脓痱 脓痱又称脓疱性粟粒疹(miliaria pustulosa),多由红痱发展而来。 脓痱好发于皮肤皱褶处及小儿头颈部。 脓痱皮损为密集的丘疹顶端有针头大小浅在脓疱,细菌培养常为阴性。 深痱 深痱又称深部粟粒疹(miliaria profunda),汗液在表皮-真皮交界处汗管破裂溢出,表皮汗管常被反复发作的红痱破坏使汗液阻塞在真皮内而发生。 深痱多累及热带地区反复发生红痱者,好发于颈部、躯干等部位。 深痱皮损为密集的、与汗孔一致的非炎性丘疱疹,出汗时皮损增大,不出汗时皮损不明显,全身皮肤出汗减少或无汗,但常有代偿性面部多汗。 深痱一般无瘙痒,皮损广泛时可出现头痛、发热、头晕等全身症状。 诊断和鉴别诊断 根据发病季节、痱子典型皮损等可以确诊。痱子需与夏季皮炎、急性湿疹等进行鉴别。 预防和治疗 夏季应通风散热,衣着宽松透气,保持皮肤清洁干燥。 外用药物治疗 以清凉、收敛、止痒为原则,可外用薄荷炉甘石洗剂和痱子粉,脓痱可外用2%鱼石脂炉甘石洗剂、黄连扑粉。 内用药物治疗 瘙痒明显可口服抗组胺药,脓痱感染严重时可口服抗生素;也可服用清热、解毒、利湿的中药(如金银花)。

夏季皮炎小科普

夏季皮炎(dermatitis aestivale)是由于夏季高温引起的一种季节性、炎症性皮肤病。现在已进入了夏季,注意高温引起的夏季皮炎。 病因和发病机制 夏季皮炎由夏季的持续高温、闷热引起,同时与湿度关系较大,尤其在温度高于30℃的环境下长时间作业的人群易发病。 临床表现 夏季皮炎好发于成年人,女性多见。 夏季皮炎常累及四肢屈侧和躯干部,尤以双侧胫前多见,呈对称分布。 夏季皮炎皮损初起为针头大小红斑﹑丘疹,继之可见丘疱疹。 夏季皮炎自觉瘙痒,搔抓后可出现抓痕、血痂、皮肤肥厚及色素沉着,无糜烂、渗出。天气凉爽后皮损可很快消退。 诊断和鉴别诊断 根据典型临床表现夏季皮炎容易诊断。 夏季皮炎应与痱子、夏季瘙痒症等疾病鉴别。 预防和治疗 夏季皮炎的治疗以通风降温为主要原则,衣着宽大透气,保持皮肤清洁干燥。 夏季皮炎的局部治疗以清凉、止痒为主,可外用炉甘石洗剂,也可用弱效的糖皮质激素霜剂。瘙痒显著者可口服抗组胺药。

多形日光疹小科普

多形日光疹(polymorphous light eruption)是一种特发性、间歇性反复发作的、以多形皮损为特征的光感性皮肤病。易发生中青年女性,尤以春夏季为重。因此,夏季女性应警惕多形日光疹。 病因和发病机制 多形日光疹病因目前尚不清楚。目前一般认为由日光诱发的迟发型超敏反应介导,且致病光谱较宽,UVA﹑UVB和可见光均可。多形日光疹发生也可能与遗传、内分泌、微量元素、代谢异常等有关。 临床表现 多形日光疹发病与季节有关,一般春夏季加重,秋冬季节减轻。 多形日光疹多见于中青年女性,好发于曝光部位(如面部、颈后、颈前V形区、手背和前臂伸侧),而头发及衣物遮盖部位多不累及。 多形日光疹常在日晒1小时内自觉瘙痒,数日后出现皮损。 多形日光疹皮损形态多样,常见的有小丘疹、丘疱疹,也可表现为水肿性红斑、大丘疹或斑块,但对每一位患者而言,皮损常以单一形态为主。 多形日光疹患者自觉瘙痒显著,一般全身症状轻微,但易反复发作,病程长短不一。 诊断和鉴别诊断 多形日光疹主要根据发生于青年女性曝光部位的多形性皮损,但以某一类型为主进行诊断,常反复发作,可有光斑试验阳性、紫外线红斑试验异常反应。 多形日光疹应与湿疹、慢性光化性皮炎、盘状红斑狼疮等进行鉴别。 湿疹 湿疹皮损多型性,可见与非暴露部位或全身,与日光﹑季节无明显关系。 慢性光化性皮炎 慢性光化性皮炎主要发生与50岁以上男性,病情持久,可丛春夏持续到冬季,可见与非曝光部位。 预防和治疗 多形日光疹应避免暴晒,外出时应使用遮光剂;易感者也可在发病季节前,让皮肤适当地逐渐增加日晒或者进行预防性光疗以提高皮肤对光线的耐受力。 外用药物治疗 应根据皮损性质和部位选用药物及剂型,可外用炉甘石洗剂、糖皮质激素霜剂,但应避免使用焦油类等潜在光敏物质。 内用药物治疗 以口服抗组胺药为主,但应避免使用氯苯那敏、非那根等光敏药物;症状明显、反复发作者可口服烟酰胺、氯喹或羟氯喹、β-胡萝卜素对部分患者有效;严重者可口服糖皮质激素或硫唑嘌呤。

日晒伤小科普

日晒伤(sunburn)也称为晒斑或日光性皮炎(solar dermatitis),是由于强烈日光照射后,暴晒处皮肤发生的急性光毒性反应。 病因和发病机制 皮肤接受了超过耐受量的紫外线引起,以UVB为主。一方面可因日光过强、暴露时间过长,另一方面可因个体皮肤的易晒伤因素,如白、嫩、薄的皮肤。皮肤经紫外线过度照射后,细胞中蛋白质和核酸吸收大量的紫外线产生一系列复杂的光生物化学反应,造成表皮细胞坏死,释放多种活性介质,引起真皮血管扩张,组织水肿,黑素合成加快等反应。 临床表现 日晒伤春夏季多见,妇女﹑及浅肤色人群易发病。 日晒伤一般日晒后数小时至十余小时内,暴露部位出现弥漫性红斑,成鲜红色,边界清楚,后红斑渐淡和消退,脱屑,并留有色素沉着。日晒伤皮损较重时可出现水肿﹑水疱,内容澄清,疱壁紧张,可破裂结痂。 日晒伤局部可自觉灼痛。皮损广泛时可有不适、寒战和发热等全身症状。 诊断和鉴别诊断 根据强烈日光暴晒史及典型临床表现,日晒伤容易诊断。 日晒伤应与接触性皮炎进行鉴别,后者有接触刺激物史,与日晒无关,可发生于任何季节,皮损发生于刺激物接触处。 预防和治疗 经常外出锻炼,进行短时间日光浴,提高对日光的耐受性,但应避免暴晒,并在暴露部位外用物理性遮光剂或化学性遮光剂,如5%二氧化钛霜﹑二苯甲酮等,可根据个人皮肤类型选择遮光剂的日光保护指数(SPF)。 可以参考 如何挑选防和使用晒霜 和 防晒霜的SPF和PA的意义 日晒伤治疗以 局部外用药物为主,以消炎、安抚、止痛为原则 。一般可外用炉甘石洗剂和糖皮质激素,严重者可用3%硼酸水或冰牛奶湿敷。有全身症状者可口服抗组胺药、维生素C﹑非甾体类抗炎药,严重者可用系统应用糖皮质激素。

药疹小科普

药疹(drug eruption)亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa),是药物通过口服、注射、吸入、栓剂使用、外用药吸收等各种途径进入人体后引起的皮肤黏膜炎症反应。随着新药不断面市、用药人群不断增多及滥用药物愈演愈烈,药疹发生率不断增高。引起药疹的药物种类繁多,表现多种多样,病情轻重不一,严重者尚可累及多个系统,甚至危及生命。 病因 个体因素 不同个体对药物反应的敏感性差异较大,同一个体在不同时期对药物的敏感性也可不相同,其原因包括遗传因素(过敏体质)、某些酶的缺陷、机体病理或生理状态的影响等。 药物因素 绝大部分药物都可能导致药疹,但不同种类药物致病的危险性不同,如羟氨苄青霉素、氨苄青霉素比头孢菌素类更易引起药疹。 临床上易引起药疹的药物有 ① 抗生素:青霉素类抗生素,以青霉素为多见,包括半合成青霉素、磺胺类、头孢菌素类、四环素类、氯霉素类; ② 解热镇痛药:如阿司匹林、氨基比林、扑热息痛等; ③ 镇静催眠药及抗癫痫药:如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平等,其中以苯巴比妥引起者较多; ④ 异种血清制剂及疫苗:如破伤风抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等; ⑤ 各种生物制剂。其他如抗痛风药物、抗甲状腺功能药物和吩噻嗪类药物引起药疹也不少见。 发病机制 药疹的发病机制复杂,可分为超敏反应机制和非超敏反应机制两大类。其中以超敏反应机制占多数。 超敏反应机制 多数药疹属于此类反应。一种药物激发超敏反应的能力由多种因素所决定,包括药物的分子特性、药物代谢的个体差异、免疫遗传背景及接受药物时个体的状况等。大分子药物(如血清、疫苗及生物制品)本身即为完全抗原,而多数小分子药物属半抗原,需在机体内与蛋白等载体结合为完全抗原后,才能激发超敏反应。引起超敏反应的物质既可以是药物原形,也可为其降解产物、赋形剂甚至杂质。 各型超敏反应均可发生于药疹,如Ⅰ型(荨麻疹型药疹)、Ⅱ型(紫癜型药疹)、Ⅲ型(血管炎型药疹)、Ⅳ型(剥脱性皮炎、麻疹型或湿疹型药疹),此外还有一些药疹类型由未知类型超敏反应介导,如如光敏性药疹、药物性红斑狼疮样综合征等。 与超敏反应机制有关的药疹具有如下特点: ① 有一定的潜伏期,首次用药一般约需4~20天出现临床表现,已致敏者再次用药,可在数分钟至24小时内发病; ② 只发生于少数过敏体质者服药者; ③ 皮损及病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂

血管性水肿小科普

血管性水肿 (angioedema)又称巨大荨麻疹,是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿。 病因和发病机制 获得性 血管性水肿 类似于荨麻疹,可由药物、食物、吸入物或物理刺激等因素引起。遗传性血管性水肿为常染色体显性遗传,主要由C1酯酶抑制物(C1 esterase inhibitor,ClINH)缺乏所致。 临床表现 获得性血管性水肿 获得性血管性水肿好发生于组织疏松部位(如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手足等)。 获得性血管性水肿皮损为局限性肿胀,边界不清,呈肤色或淡红色,表面光亮,触之有弹性感,多为单发,偶见多发。 获得性血管性水肿痒感不明显,偶有轻度肿胀不适。 获得性血管性水肿一般持续1-3天可逐渐消退,但也可在同一部位反复发作。常伴发荨麻疹,偶可伴发喉头水肿引起呼吸困难,甚至窒息导致死亡,消化道受累时可有腹痛、腹泻等表现。 遗传性血管性水肿 多数患者在儿童或少年期开始发作,往往反复发作至中年甚至终生,但中年后发作的频率与严重程度会减轻,外伤或感染可诱发遗传性血管性水肿。 遗传性血管性水肿主要发生在三个部位: ① 皮下组织:常累及面部、手部、上肢、下肢、生殖器,皮损为局限性、非凹陷性皮下水肿,常为单发,自觉不痒,需1-5天消退; ② 腹腔脏器:如胃、肠道、膀胱,发病时表现类似急腹症,一般12-24小时消失; ③ 上呼吸道:发病可致致命性喉头水肿。 遗传性血管性水肿可分为两型,Ⅰ型最常见,其特征是C1INH的形成不足,85%患者属于此型;Ⅱ型患者C1INH水平正常或增高,而功能缺失,轻微外伤、心理应激或其它激发因子可刺激血管活性肽的释放,导致临床表现的出现。 诊断 血管性水肿 根据典型临床表现一般诊断不难;若患者发病年龄较早且家族中有近半成员发病,则应考虑为遗传性血管性水肿,发病期间C4水平显著降低、血清C1INH水平降低有助于诊断。 治疗 获得性血管性水肿的治疗与一般荨麻疹相同,苯海拉明对严重患者(包括颜面、舌、咽部水肿)较为有效。 遗传性血管性水肿对抗组胺药和肾上腺皮质激素治疗无效,可应用新鲜血浆、抗纤溶药物、雄激素类药物治疗。 具体治疗方法可以参阅: 来去如风的荨麻疹 慢性荨麻疹如何治疗才能取得较好的疗效 荨麻疹治疗指南2007版 荨麻疹健康教育处方

荨麻疹小科普

荨麻疹(urticaria)俗称「风疹块」,是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。说荨麻疹来去如风我觉着一点也不为过,来的快,去的也快。而且去后不留痕迹。当然如果荨麻疹转变为慢性,则可能不会去的快了。 病因 多数荨麻疹患者不能找到确切原因,尤其是慢性荨麻疹。常见病因如下: 食物 主要包括动物性蛋白(如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等)、植物(如蕈类、草莓、可可、蕃茄和葱蒜等)以及某些食物添加剂(如水杨酸盐、柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐),这些物质中有的可作为变应原引起超敏反应,有的则可直接刺激肥大细胞释放组胺。 药物 许多药物可通过引起机体超敏反应而导致本病(常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等),而有些药物则为组胺释放物(如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等)。 感染 各种病毒感染(如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等)、细菌感染(如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎、幽门螺旋杆菌感染等)、真菌感染(包括浅部真菌感染和深部真菌感染)和寄生虫感染(如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等)均可能引起荨麻疹。 物理因素 各种物理性因素(如冷、热、日光、摩擦及压力等)均可引起某些患者发病。 动物及植物因素 如动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素、荨麻及花粉等。 精神因素 精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病。 内脏和全身性疾病 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱、自身免疫性甲状腺炎等疾病均可成为荨麻疹(尤其是慢性荨麻疹)的病因。 其它因素 吸入物(如屋尘、气雾剂、易挥发的化学物品)、妊娠或月经周期均可引发本病。 虽然荨麻疹的致病因素这么多,但是找到荨麻疹的病因也不是不可能,如果自己细心的话,自我找到荨麻疹的原因也不无可能。关于如何寻找过敏源,我强烈建议读读 皮肤过敏怎么办?皮肤科医生教你如何防治过敏 。 发病机制 荨麻疹一般可分为超敏反应与非超敏反应两类。 超敏反应性 多数为I型超敏反应,少数为Ⅱ型或Ⅲ型。I型超敏反应机制为变应原诱导机体产生IgE,该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合,使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内,通过与致

汗疱疹简介

汗疱疹(pompholyx)是对称发生在掌跖、指趾屈侧皮肤的复发性水疱性皮肤病,常伴手足多汗。 病因和发病机制 汗疱疹病因和发病机制尚不完全清楚,可能是一种发生在皮肤的湿疹样超敏反应。小汗腺本身无明显损害及汗液潴留现象,但减少掌跖部位出汗有助于临床缓解。精神因素、病灶感染(尤其是癣菌)、局部过敏或刺激、过敏性体质及神经系统功能失调可能与汗疱疹发生有关。 汗疱疹部分患者有家族史。 临床表现 汗疱疹好发于手掌、足底和指(趾)侧缘。 汗疱疹皮损为位于表皮深处的针尖至粟粒大小圆形小水疱,周围无红晕,内含清澈浆液或变浑浊,水疱可以融合成大疱,但一般不自行破裂,干涸后形成衣领状脱屑。 汗疱疹自觉不同程度的瘙痒或烧灼感。 汗疱疹病程慢性,但春秋季易复发。 诊断和鉴别诊断 根据好发部位、典型皮损和复发倾向,汗疱疹不难确诊。 汗疱疹需与水疱型手癣、剥脱性角质松解症等进行鉴别。 治疗 汗疱疹应避免精神紧张和情绪波动,寻找并去除接触性刺激因素,手足多汗应予适当处理。病程早期可应用抗组胺药,局部药物治疗以干燥、抗炎、止痒为原则,病程后期以脱屑为主时可外用10%尿素霜。

郁积性皮炎小科普

郁积性皮炎(stasis dermatitis)又称静脉曲张性湿疹,是静脉曲张综合征中常见的临床表现之一,以呈急性、亚急性、慢性或复发性,可伴有溃疡。 病因和发病机制 郁积性皮炎发病主要由于静脉曲张后静脉压增高、静脉淤血、毛细血管通透性增加,纤维蛋白原漏出后形成管周纤维蛋白鞘,阻碍了氧气弥散和营养物质的输送,造成局部失营养改变,皮肤移行至组织中的白细胞还可释放蛋白水解酶造成皮肤炎症。 临床表现 郁积性皮炎多累及下肢静脉高压患者,特别是已发生下肢静脉曲张者。 郁积性皮炎发病可急可缓,急性者多由深静脉血栓性静脉炎引起,多累及中老年女性。 郁积性皮炎常表现为下肢迅速肿胀、潮红、发热,浅静脉曲张并出现湿疹样皮损。 郁积性皮炎发病缓慢者开始表现为小腿下1/3轻度水肿,胫前及两踝附近出现暗褐色色素沉着及斑疹(含铁血黄素沉积)。 郁积性皮炎继发湿疹样改变可出现急性(如水疱、渗液、糜烂及结痂)或慢性皮损(如干燥、脱屑、苔藓样变);由于内踝等处皮下组织较薄,郁积性皮炎病程较长者可因外伤或感染而形成不易愈合的溃疡。 诊断和鉴别诊断 根据小腿存在不同程度的静脉曲张以及典型皮损,郁积性皮炎一般不难诊断。 郁积性皮炎的湿疹样皮损需与接触性皮炎、自身敏感性皮炎及进行性色素性紫癜性皮病进行鉴别;溃疡则需与各种可引起小腿溃疡的疾病进行鉴别。 治疗 郁积性皮炎患者应卧床休息并抬高患肢,可用弹力绷带等促进静脉回流。 外用药物治疗原则参照皮炎和湿疹;有溃疡形成时可用生理盐水清洗后外用2%莫匹罗星软膏,局部照射氦氖激光可促进愈合。溃疡面有脓性分泌物时(尤其是出现蜂窝织炎时)应全身使用抗生素。 对上述治疗无效或反复发的郁积性皮炎患者,可行曲张静脉根治术。

婴儿湿疹小科普

婴儿湿疹(infantile eczema)是发生在婴儿头面部的一种急性或亚急性湿疹。婴儿湿疹恐怕是婴幼儿最常见的皮肤病了。 病因和发病机制 婴儿湿疹病因尚不完全清楚。目前不少学者认为本病是婴儿期特应性皮炎的表现,但也有学者认为二者之间存在某些差异,因此主张保留本病名。 临床表现 婴儿湿疹好发于2~3个月婴儿的面颊、额部、眉间和头部,严重时躯干四肢也可累及。 婴儿湿疹初发皮损为对称性分布的红斑,后其上逐渐出现丘疹、丘疱疹、水疱,常因搔抓、摩擦导致水疱破损,形成渗出性糜烂面,水疱干涸后可形成黄色痂皮。 婴儿湿疹自觉剧烈瘙痒。 婴儿湿疹如继发感染可出现脓疱和脓痂,可伴有局部淋巴结肿大和发热等全身症状。 部分婴儿湿疹患者皮损表面干燥,表现为小丘疹上覆盖少量灰白色糠秕状脱屑;也可表现为脂溢性,表现为小斑丘疹上附着淡黄色脂性粘液,后者可形成痂,瘙痒不明显。此时多称为「奶癣」或「奶痂」,这在 奶痂健康处方 一文中曾作过介绍。 诊断和鉴别诊断 婴儿湿疹根据发病年龄和典型临床表现一般不难确诊。 婴儿湿疹与婴儿期特应性皮炎的鉴别要点在于婴儿湿疹无一定发病部位,且家族中常无过敏性疾病史。婴儿湿疹还应与接触性皮炎、皮肤念珠菌病等进行鉴别。 治疗 婴儿湿疹一般处理类似于特应性皮炎,母乳喂养可以防止由牛奶喂养引起异性蛋白过敏所致的湿疹。 婴儿湿疹面积较小的皮损可外用糖皮质激素软膏;脂溢性湿疹的痂可外用植物油软化后去除。

自身敏感性皮炎小科普

自身敏感性皮炎(autosensitization dermatitis)是指在某种皮肤病变基础上,由于处理不当或理化因素刺激,使患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高而产生更广泛的皮肤炎症反应。 病因与发病机制 自身敏感性皮炎的病因尚不十分清楚。 通常自身敏感性皮炎发病前某些部位存在湿疹样皮损,由于处理不当(过度搔抓、外用药物刺激等)或继发化脓性感染而使原有皮损恶化,出现红肿、糜烂及较多的渗液,加上创面不清洁、痂屑堆积,以致组织分解产物、细菌产物及外用药物等被机体作为抗原吸收,引发免疫反应。 临床表现 多数自身敏感性皮炎患者于处理不当或继发感染后,原有的局限性湿疹样病变加重,随后在病变附近或远隔部位皮肤(以四肢为主,下肢为甚,其次为躯干及面部)发生多数散在或群集的小丘疹、丘疱疹、水疱及脓疱等,1~2周内可泛发全身,皮损可互相融合,皮损多对称分布。 自身敏感性皮炎瘙痒剧烈,有时可有灼热感。自身敏感性皮炎患者可伴发表浅淋巴结肿大,重者有全身不适及发热。 自身敏感性皮炎原发病灶好转后,继发性皮损经数周也可逐渐消退,若再有类似刺激仍可发生同样反应。 感染性湿疹样皮炎 感染性湿疹样皮炎(infectious eczematoid dermatitis)属于自身敏感性皮炎的特殊类型。 常见于有较多分泌物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘开口周围皮肤,发病与分泌物及其中细菌毒素的刺激有关。初发时皮肤潮红,继而出现丘疹、水疱、糜烂,亦可累及远隔部位。瘙痒剧烈,局部淋巴结可肿大及压痛。 诊断 自身敏感性皮炎发病前皮肤上常存在渗出性原发病灶,处理不当或继发感染后很快于远隔部位发生类似表现,临床应考虑本病;如有溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎等病史者应考虑感染性湿疹样皮炎。 治疗 自身敏感性皮炎首先应注意正确处理原发病灶,可外用生理盐水或3%硼酸溶液湿敷,以避免局部刺激;自身敏感性皮炎原发病灶发生明显感染应作细菌培养,并根据药敏结果选用有效抗生素;自身敏感性皮炎瘙痒明显者可内服抗组胺药,自身敏感性皮炎病情严重者可考虑使用糖皮质激素。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

特应性皮炎小科普

特应性皮炎(atopic dermatitis),原来也称为「异位性皮炎」或者「遗传过敏性皮炎」,是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病。表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向,常伴发哮喘、过敏性鼻炎。「特应性」(atopy)本身的含意是:①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向;②对异种蛋白过敏;③血清中IgE水平升高;④外周血嗜酸性粒细胞增多。 特应性皮炎在国外受到很大的重视,可以是国内,总感觉儿童特应性皮炎受重重视程度不够,因炎很大一部分特应性皮炎都诊断为湿疹了。 病因和发病机制 特应性皮炎病因尚不完全清楚,可能与下列因素有关: 遗传学说 其证据有: ①父母一方有特应性皮炎者,其子女出生后3个月内发病率可达25%以上,2岁内发病率可达50%以上,如果父母双方均有特应性疾病史,其子女特应性皮炎发病率可高达79%; ②双生子研究显示,同卵双生子与异卵双生子一方患特应性皮炎,另一方患病的几率分别为77%和15%; ③目前已发现本病的5个易感基因位点,分别为20p、17q25、13q12-q14、5q31-33和3q21。 免疫学说 其证据有: ①约80%患者血清IgE水平增高; ②患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E 2 (PGE 2 ),后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE; ③患者Th2细胞在皮损中显著增高,其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多; ④皮肤朗格汉斯细胞数量异常,后者可激活Th2细胞并刺激其增殖;⑤部分患者的高亲和力IgE受体发生突变,该受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗格汉斯细胞表面,对于调节IgE介导的超敏反应非常重要。 环境因素 外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发特应性皮炎,某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。 总之,特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚,一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。 临床表现 特应性皮炎临床表现多种多样,可表现为急性和慢性反复发作。特应性皮炎在不同年龄阶段有不同临床表现,通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期: 婴儿期 约60%患者于1岁以内发病,以出生2个月以后为多。 特应性皮炎初发皮损为颊面部瘙痒性红斑,继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疱疹,密集成片,皮损呈多形性,境界不清,搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等,皮损可

湿疹小科普

湿疹(eczema)是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症,临床上急性期皮损以丘疱疹为主,有渗出倾向,慢性期以苔藓样变为主,病情易反复发作。在过敏性皮肤病中,湿疹恐怕是最常见也最常诊断的皮肤病。 病因和发病机制 湿疹虽然很常见,但是湿疹病因尚不清楚,可能与下列因素有关。 内部因素 慢性感染病灶(如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等)、内分泌及代谢改变(如月经紊乱、妊娠等)、血液循环障碍(如小腿静脉曲张等)、神经精神因素、遗传因素等,其中遗传因素与个体易感性及耐受性有关。 外部因素 湿疹的发生可由食物(如鱼、虾、牛羊肉等)、吸入物(如花粉、屋尘螨等)、生活环境(如日光、炎热、干燥等)、动物毛皮、各种化学物质(如化妆品、肥皂、合成纤维等)所诱发或加重。 湿疹的发病机制与各种外因、内因相互作用有关,某些患者可能由迟发型超敏反应介导。 临床表现 根据病程和临床特点可湿疹分为急性、亚急性和慢性湿疹,每一个阶段代表了炎症动态演变过程中的不同时期。从临床上看,湿疹可以从任何一个阶段开始发病并向其他阶段演变。 急性湿疹 急性湿疹好发于面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位,严重者可弥漫全身,常对称分布。 急性湿疹皮损多形性,常表现为红斑基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹,严重时可出现小水疱,常融合成片,境界不清楚,皮损周边丘疱疹逐渐稀疏,常因搔抓形成点状糜烂面,有明显浆液性渗出。 急性湿疹自觉瘙痒剧烈,搔抓、热水洗烫可加重皮损。 急性湿疹如继发感染则形成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大,甚至出现发热等全身症状;如合并单纯疱疹病毒感染,可形成严重的疱疹性湿疹。 亚急性湿疹 亚急性湿疹因急性湿疹炎症减轻或不适当处理后病程较久发展而来。 亚急性湿疹表现为红肿及渗出减轻,但仍可有丘疹及少量丘疱疹,皮损呈暗红色,可有少许鳞屑及轻度浸润。 亚急性湿疹仍自觉有剧烈瘙痒。再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作,亚急性湿疹如经久不愈,则可发展为慢性湿疹。 慢性湿疹 慢性湿疹由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来,也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。 慢性湿疹好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处,多对称发病。 慢性湿疹表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑,局部皮肤肥厚、表面粗糙,有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退。 慢性湿疹自觉亦有明显瘙痒,常呈阵发性。病情时

接触性皮炎小科普

接触性皮炎(contact dermatitis)是由于接触某些外源性物质后,在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。 病因 根据发病机制的不同可将病因分为原发性刺激物和接触性致敏物。 常见原发性刺激物 无机类酸类:硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸、铬酸、磷酸、氯碘酸等碱类:氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙、碳酸钠、氧化钙、硅酸钠、氨等 金属元素及其盐类:锑和锑盐、砷和砷盐、重铬酸盐、氯化锌、硫酸铜等 有机类酸类:甲酸、醋酸、石炭酸、水杨酸、乳酸等碱类:乙醇胺类、甲基胺类、乙二胺类等 有机溶剂:石油和煤焦油类、松节油、二硫化碳、脂类、醇类、酮类溶剂等  常见接触性致敏物及其可能来源 超敏反应性接触物 可能来源 重铬酸盐、硫酸镍 皮革制品、服装珠宝、水泥 二氧化汞 工业污染物质、杀菌剂 巯基苯丙噻唑、二甲胍等 橡胶制品 对苯二胺 染发剂、皮毛和皮革制品、颜料 松脂精 颜料稀释剂、溶剂 甲醛 擦面纸 俾斯麦棕 纺织品、皮革制品、颜料 秘鲁香脂 化妆品、洗发水 环树脂 工业、指甲油 碱性菊棕 皮革制品、颜料 丙烯单体 假牙、合成树脂 六氯酚 肥皂、去垢剂 除虫菊酯 杀虫剂 发病机制 可分为刺激性接触性皮炎和变应性接触性皮炎。有些物质在低浓度时可以为致敏物,在高浓度时则为刺激物或毒性物质。 刺激性接触性皮炎(irritant contact dermatitis) 接触物本身具有强烈刺激性(如接触强酸、强碱等化学物质)或毒性,任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小,但一定浓度下接触一定时间也可致病。 本类接触性皮炎的共同特点是: ①任何人接触后均可发病; ②无一定潜伏期; ③皮损多限于直接接触部位,境界清楚; ④停止接触后皮损可消退。 变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis) 变应性接触性皮炎为典型的Ⅳ型超敏反应。接触物为致敏因子,本身并无刺激性或毒性,多数人接触后不发病,仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期,在接触部位的皮肤、黏膜发生超敏反应性炎症。这类物质通常为半抗原(hapten),当它与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白以及表皮内抗原递呈细胞即朗格汉斯细胞表面的免疫反应性HLA-DR抗原结合后,即形成完全的抗原复合物。朗格汉斯细胞携带此完全抗原向表皮-真皮交界处移动,并使T淋巴细胞致敏,后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞,进一步增殖和分

农业职业性皮肤病简介

农业职业性皮肤病(agricultural occupational dermatoses)有<稻农皮炎(rice-farmer dermatitis)、菜农皮炎(vegetable-farmer dermatitis)、农药皮炎(pesticide dermatitis)、毛虫皮炎、谷痒疹等,因病因及生产条件不同各地发病差异很大。本文主要介绍我国南方水稻种植区农民多发的<稻农皮炎,常见浸渍擦烂型皮炎和血吸虫尾蚴皮炎。 浸渍擦烂型皮炎(maceration dermatitis) 病因和发病机制 手足皮肤长时间浸水及稻田水温高是本病的重要因素。手足皮肤在拔秧、插秧或耕耘等水田作业过程中受到机械性摩擦对发病起决定作用,此外空气湿度大、田水pH值偏高也促发因素。 临床表现 浸渍擦烂型皮炎常见参加水田劳动者,女性多发,多在连续下水田劳动2-5天后发生,5-8月为高发季节。 浸渍擦烂型皮炎初发时在指(趾)间皱褶处皮肤浸渍、肿胀、发白、起皱,自觉瘙痒,由于不断摩擦继之出现表皮剥脱,露出红色湿润的基底,自觉疼痛,易合并继发感染。 浸渍擦烂型皮炎部分患者于掌跖部位可见多数绿豆到黄豆大小之圆形、椭圆形角质剥脱,外观似蜂窝状。 浸渍擦烂型皮炎易合并甲沟炎、甲损伤,一般手足背、前臂和小腿不发病。 浸渍擦烂型皮炎病情随劳动强度、生产环境以及个体差异有较大区别,轻者停止下水田劳动数天即可自愈,擦烂严重或继发感染者恢复较慢。 预防与治疗 实现机械化耕田、插秧。重视个人防护,下水田劳动前在浸水部位涂一层凡士林、哈喇油或穿高统靴下田劳动,收工后用明矾盐水(明矾12.5g,食盐3.0g,加水100ml)浸泡15分钟,对防治擦烂效果显著。 调整劳动时间,避免田温度高时出工,或轮换安排干性及湿性工作。 本病治疗以干燥收敛为主 ,有浸渍者可用枯矾粉(冰片1g,枯矾25g,氧化锌粉20g,滑石粉加至100g);擦烂处外用3%-5%甲紫;继发感染者应暂停下水,外用1:5000高锰酸钾溶液浸泡,并用合适的抗生素。 尾蚴皮炎(cercarial dermatitis) 病因和发病机制 尾蚴皮炎是由人或动物血吸虫尾蚴侵袭人体引起的急性炎性皮肤病。 在我国的人血吸虫为日本血吸虫,分布于长江流域及以南地区,动物血吸虫种类较多,如寄生于鸭等禽类的毛毕属血吸虫和寄生于牛等家畜的土耳其斯坦东毕血吸虫,分布全国各

工业职业性皮肤病简介

工业职业性皮肤病(industrial occupational dermatoses)是在工业生产劳动过程中接触相关有害物质所致的皮肤病。工业职业性皮肤病是一组皮肤病,常表现为皮炎湿疹、痤疮、感染或者新生物。虽然皮肤科可以怀疑皮肤病因工业因素引起,但是工业职业性皮肤病的最终确认还是需要专门的机构认定。 病因及诱因 机械因素 长期反复的机械摩擦使局部皮肤增厚形成胼胝,反复的皮肤轻微破损易发生感染等。 物理因素 工作环境的高温潮湿易引起湿疹、皮炎及感染,而低温则易导致冻疮及皮肤干裂;接触紫外线、X线、放射物质等可引起皮肤光敏感、光老化、放射性皮炎甚至癌…… 化学因素 最常见,种类也最多,包括原发刺激物和致敏物。有些物质在高浓度为原发刺激物,在低浓度时则为致敏物,或在不同人甚至同一人皮肤上既发生原发刺激反应,又发生致敏反应。 生物因素 动物的毛皮、植物花粉、微生物等,如肉类加工者可发生类丹毒等。 引起皮肤病变的原因有些是单一因素(如强酸、强碱的化学腐蚀作用),有些则是各种因素综合作用(如沥青可导致光敏感、局部刺激及阻塞毛囊等)。发病及其严重程度与暴露在职业环境工人的年龄与性别、工龄、皮肤类型、出汗状态、季节、生产环境状态、个人防护与清洁卫生习惯等密切相关。 临床表现 根据接触工业有害物质的的性质不同及个体反应差异,临床表现多样,常有以下类型: 接触性皮炎与湿疹型 接触性皮炎与湿疹型最多见,由原发刺激物或致敏物所致。 皮损部位及严重程度取决于接触物性质及机体免疫状态。初发时多为急性或亚急性经过,以接触部位的水肿性红斑、糜烂、渗出为主,以后逐渐转为慢性,以浸润、肥厚为主,并可向未接触部位蔓延。 一般脱离接触物可痊愈或减轻,恢复工作即复发。高度敏感者即使脱离接触物仍不能痊愈,应调离原工作岗位。 痤疮、毛囊炎型 痤疮、毛囊炎型又称油疹,见于长期接触石油、焦油类、矿物油类的工人,因油质堵塞毛囊口,皮脂排泄不畅,继发细菌感染而引起,损害程度与工龄有关。 好发于手臂、指背、前臂等处,表现为痤疮、毛囊炎样损害,严重时可形成囊肿及脓肿等。由接触卤代烃类化合物所致者又称为氯痤疮。 皮肤黏膜溃疡型 皮肤黏膜溃疡型 为原发刺激物或腐蚀性物质(强酸、强碱)所致。多见于手臂及前臂等暴露部位,或原先已有皮肤破损处。 皮损为深浅不一的溃疡,与接触物的性质、浓度、接触时间有关。由铬、铍、砷等所致皮损为边

刺胞皮炎小科普

刺胞皮炎(nematocyst dermatitis)是由海蜇、海葵及水螅等刺胞动物蜇伤引起的急性皮炎,少数人可有全身反应。 病因和发病机制 刺胞动物旧称腔肠动物,属刺胞动物门,下分为钵水母纲、水螅纲和珊瑚纲,总数逾万种,绝大多数生活于海洋。 刺胞皮炎以海蜇皮炎(jellyfish dermatitis)为代表。海蜇是数百种水母的通称,直径0.5mm-1m以上,每年6-10月份成熟,浮于海面呈伞形,有8个须状触手,每一触手上有密集分布的刺胞,每个刺胞内含一根卷曲的刺丝和毒液,当触及人体皮肤时刺胞弹开将刺丝刺入皮肤并将毒液注入,毒液内含有类蛋白质、肽类、组胺、5-羟色氨及致痛剂等物质,可引起局部和全身病变。 临床表现 刺胞皮炎常见从事水产养殖、捕捞、加工及海中游泳者,夏秋季多见。 被刺胞蛰伤时皮肤突然有闪电样针刺感,数分钟内出现痒、麻痛或灼热感,局部形成红斑、丘疹,风团样损害,呈点线状、条索状和地图状分布。 严重者可有瘀斑、水疱或大疱。 刺胞皮炎皮损常在2-3天后开始消退,1-2周痊愈。 对毒素敏感者可在数小时内出现呼吸困难、肺水肿、血压下降、休克,可引起死亡。 诊断 刺胞皮炎依据夏秋季节,有下海作业、游泳或加工海蜇皮史和特殊形态皮损,如有上述经历又发生上述皮损,刺胞皮炎诊断不难。 预防与治疗 不要触摸不明软体海生物。一旦被刺胞动物蜇伤要尽快刮去并用海水冲洗粘在皮肤上的刺胞(不要用淡水冲洗,因渗透压骤变可促使刺胞释放毒液)。 刺胞皮炎局部用明矾水、1%氨水、10%碳酸氢钠溶液冷湿敷。外用糖皮质激素霜剂。瘙痒剧烈时服抗组胺药,静脉注射10%葡萄糖酸钙。 刺胞皮炎患者如出现烦燥不安、面色苍白、手足湿冷、呼吸困难、血压下降时立即抗休克治疗,给予0.1%肾上腺素0.5ml皮下或肌注,吸氧、补充血容量,同时静滴氢化可的松。 必要时静滴去甲肾上腺素、多巴胺或其他升压药。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

皮肤猪囊虫病

皮肤猪囊虫病(cysticercosis cutis)是猪囊尾蚴(Cysticercus cellulosae)寄生于人皮下组织引起的皮肤病。现在皮肤猪囊虫病少之又少,很罕见。 病因和发病机制 皮肤猪囊虫病常见于猪绦虫病流行地区。猪囊尾蚴又称猪囊虫,是猪绦虫的幼虫阶段。猪是猪绦虫的天然中间宿主,人既是中间宿主也是唯一的终末宿主。绦虫寄生在人的小肠,成虫的孕节或虫卵随粪便排出体外,被猪吞食后虫卵内的六钩蚴即在猪的消化道内孵出,穿过肠壁进入血流到全身,在肌肉内停留发育成囊虫。 人吃了生的或未熟透的含有囊虫的猪肉或被虫卵污染的食物,虫卵或孕节进入胃,已寄生在人小肠的虫卵或孕节也可从小肠逆蠕动至胃,虫卵在胃中可孵化成六钩蚴后经淋巴或血循环到达皮下、肌肉、内脏、眼、脑和心脏等组织形成囊肿。 临床表现 取决于受累部位及囊虫的数量。 皮肤猪囊虫病皮损为位于皮下组织的无痛性结节,为0.5-2cm,圆形或卵圆形,触之坚硬而有弹性,可以推动,或有压痛,其上皮肤颜色正常,可伴有疼痛或溃疡,皮下结节可钙化。在头节存活的情况下仅有轻度组织反应,但幼虫死亡即可引起明显组织反应,出现肌痛、发热和嗜酸性粒细胞增多。 眼、脑或脊髓等受累则可引起视力异常、脑炎、癫痫等症状。 诊断 从事屠宰生猪或常吃生蔬菜及未煮熟猪肉史者在躯干、四肢皮下出现较坚硬、圆形、椭圆形无痛性结节,应考虑到本病并作活检。在囊肿内找到猪囊虫头节即可确诊皮肤猪囊虫病。 皮肤猪囊虫病需与皮下脂肪瘤、神经纤维瘤、皮下蝇蛆病等鉴别。 预防和治疗 积极治疗绦虫病,消灭传染源。不吃生或未熟透的猪肉、蔬菜,生食与熟食的刀和菜板要分开,以防污染熟食。 囊肿数目不多或产生压迫症状时可手术切除,用纯酒精或1:1000升汞溶液0.5ml-1ml注入囊腔内杀死囊虫。内服药物可选用氯喹0.25g,每日2次;吡喹酮,20mg/(kg·d),分3次服,共2-3天;阿苯达唑500mg/次,每日2次,连服10天,需2-3疗程。 参考文献:张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

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