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过敏能不能根治？能！ 但是具体情况我们还要具体分析。下面我们就分析分析。 要想根治过敏，首先要清楚啥是过敏 过敏反应 我们保持身体健康，不受病原菌的毒害，最重要的原因是我们有免疫系统。  免疫系统就像国家的军队和警察。对外保卫国家（我们自己机体），不受外敌（病原菌）入浸；对内维持和谐稳定，对于人民内部的犯罪分子（癌变的细胞和衰老死亡的细胞等）进行及时的发现和清理。 艾滋病患者因为免疫系统被破坏，最后普通感染都可能致命。 但是有时候免疫系统在处理内外致病因素的时候，可能矫枉过正，发生一些错误。 比如对我们机体没有伤害的花粉，有人的免疫系统认为这花粉不好，「太香会害人」，免疫系统就会发生不恰当的反应，或者发生过激的反应，这时候就可能是过敏。 由此可见过敏是人体接触环境中部分对一般人影响不大的过敏原因子后，所引发的一系列超敏反应现象。实际上过敏是一项人体对外界物质的过度反应现象。 临床上根据Coombs和Gell于1963年提出的分型原则，将变态反应分为I型（速发型）、Ⅱ型（细胞毒型）；Ⅲ型（免疫复合物型）、Ⅳ型（迟发型）。 多数过敏反应都是人体对无害物质所产生的排斥现象。会依照个体的不同而对于不同物质产生过敏，也因此并非所有过敏患者，都对同种物质产生过敏现象，所以才会通过过敏原检测的方式，来检视各个过敏患者的过敏物质。 过敏体质 并不是某人对所有东西都过敏，也不是所有人都对一种物质过敏。 过敏实际上个人因素占很重要的原因。 我们都知道，在同样的情况下有的人过敏而有的人不过敏，其中容易过敏的人就是所谓的「过敏体质」。 过敏体质的免疫系统容易做出「不辨敌友」的举动来，从而导致过敏的发生。 同理，也并不是所有物质都会引起过敏。某些物质进入人体后能够导致部分人的免疫系统发生异常反应，这些物质称为「过敏原」，是造成过敏的罪魁祸首。 过敏原大多是一些大分子物质，如某种蛋白质或多肽等。因此我们常见的诸如鸡蛋、牛奶、鱼、虾、牛羊肉等是过敏原。另外还有一些「不可见」的物质，如花粉、尘螨、霉菌等也是常见的过敏原。 根治过敏 我们再回到初始的那个问题，过敏能不能根治？当然能！但是前提是要找到过敏原，并避免再次接触过敏原即可根治过敏。 比如，对牛肉过敏的人，今后不吃牛肉就不会发生过敏了。 但是有时候，过敏原可能是那些「不可见」的物质，比如尘螨。这种小东西我们肉眼看不到，但是它又到处存在...

痒疹（prurigo）是一组以风团样丘疹、结节、奇痒为特征的瘙痒性炎症性皮肤病。 病因和发病机制 痒疹病因不明，多数学者认为痒疹与超敏反应有关，也可能与神经精神因素、遗传过敏体质有关，其他因素如虫咬、食物或药物过敏、病灶感染、胃肠道功能紊乱及内分泌障碍等也常有影响。 临床表现 急性痒疹 急性痒疹即丘疹性荨麻疹（papular urticaria），可能与昆虫叮咬、肠道寄生虫及某些食物有关。患者常具有过敏性体质，多累及儿童及青少年，易于春秋季发病。好发于腰背、腹、臀、小腿等部。皮损为红色风团样丘疹，直径1～2cm，呈纺锤形或圆形，中央常有丘疱疹、水疱或大疱，多群集但较少融合。 自觉瘙痒，反复搔抓可继发感染。一般发疹1周后逐渐消退，病因未去除可反复发生。 慢性痒疹 慢性痒疹可以分为3种 成人痒疹（prurigo adultorm） 成人痒疹多见于中青年，以女性多见。好发于躯干及四肢伸侧，有时可累及头皮、面部。基本皮损为小米至绿豆大小、淡红色或肤色的多发性坚实丘疹。 成人痒疹瘙痒剧烈，搔抓后出现风团样斑块及丘疱疹，间有小水疱及结痂，反复发疹及搔抓引起皮肤增厚粗糙，有时可出现苔藓样变、色素沉着。病程慢性迁延。 小儿痒疹（prurigo infantilis） 小儿痒疹又称Hebra痒疹或早发性痒疹，多发于3岁以前的儿童，特别是1岁左右者，好发于四肢伸侧。 小儿痒疹基本皮损为绿豆大小风团样丘疹，继而转变为肤色质硬丘疹。瘙痒剧烈，搔抓后皮肤常有抓伤、血痂，久之可出现皮肤苔藓样、变湿疹样变、化脓感染及腹股沟淋巴结肿大。病程慢性迁延。 结节性痒疹（prurigo nodularis） 结节性痒疹好发于四肢，尤以小腿伸面多见。皮损初起为水肿性红色坚实丘疹，迅即呈黄豆或更大的半球状结节，继之顶部角化明显呈疣状增生，表面粗糙，转成暗褐色，常散在分布，数个到上百个，或偶见密集成群。 结节性痒疹自觉剧烈瘙痒，系阵发性，常难以忍受，但一般仅限于结节。可自行消退并遗留色素沉着或瘢痕，也可因搔抓致结节顶部出现血痂、抓痕和苔藓样变。 症状性痒疹 症状性痒疹常发生于妊娠妇女（妊娠性痒疹）或肿瘤（如淋巴瘤或白血病）患者，可能与体内代谢产物或自身变应性因素有关。 妊娠性痒疹的发生率约2%，多累及妊娠两次以上的妇女，一般产后3-4周自行消失。好发于躯干上部及四肢近端。基本皮损为剧痒的风团样丘疹，有时为丘疱疹...

神经性皮炎（neurodermatitis）学名称为慢性单纯性苔藓（lichen simplex chronicus），是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病。 病因和发病机制 神经性皮炎病因尚不清楚，可能与神经精神因素（如性情急躁、思虑过度、紧张、忧郁、劳累、睡眠不佳等）、胃肠道功能障碍、内分泌失调、饮食（如饮酒、进食辛辣食物和鱼虾等）、局部刺激（如硬质衣领、毛织品、化学物质、感染病灶、汗水浸渍）等诸多内外因素有关。 搔抓及慢性摩擦可能是 神经性皮炎 主要的诱因或加重因素，病程中形成的瘙痒－搔抓－瘙痒的恶性循环，造成本病发展并导致皮肤苔藓样变。 临床表现 神经性皮炎多累及中青年。好发于颈项、上眼睑处，也常发生于双肘伸侧、腰骶部、小腿、女阴、阴囊和肛周区等易搔抓部位，多局限于一处或两侧对称分布。 神经性皮炎基本皮损为针头至米粒大小的多角形扁平丘疹，淡红、淡褐色或正常肤色，质地较为坚实而有光泽，表面可覆有少量糠秕状鳞屑，久之皮损渐融合扩大，形成苔藓样变，直径可达2-6cm或更大，中央皮损较大且明显，边缘仍可见散在的扁平丘疹，境界清楚，部分患者皮损分布广泛。 神经性皮炎自觉阵发性瘙痒，常于局部刺激、精神烦躁时加剧，夜间明显。皮损及其周围常见抓痕或血痂，也可因外用药不当而产生接触性皮炎或者继发感染。本病病程慢性，常年不愈或反复发作。 诊断和鉴别诊断 神经性皮炎根据典型临床表现易诊断。 神经性皮炎需与慢性湿疹、特应性皮炎、扁平苔藓、局限性皮肤淀粉样变等进行鉴别。 预防和治疗 避免搔抓、摩擦等各种刺激，辅以心理治疗，打断瘙痒－搔抓－瘙痒的恶性循环。 外用药物治疗 应根据神经性皮炎皮损类型、部位及发病季节不同，合理选用药物种类（如止痒剂、焦油类或糖皮质激素）和剂型。神经性皮炎皮损泛发者可选用药浴、矿泉浴、紫外线治疗等。 内用药物治疗 可口服用抗组胺药，配合应用谷维素、复合维生素B等。如不能控制可于晚饭后或睡前加用镇静安眠类药物（如地西泮或多塞平等），神经性皮炎严重者可用普鲁卡因静脉封闭。

瘙痒症（pruritus）是一种仅有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病。瘙痒症的瘙痒可以说是莫名的，因为单纯就是痒，却没有原发性皮损。 病因和发病机制 瘙痒症病因较为复杂。 全身性瘙痒症 全身性瘙痒症最常见的因素是皮肤干燥，其他如神经精神因素（如各种神经功能障碍或器质性病变以及情绪紧张、焦虑、恐惧、激动和忧郁等）、系统性疾病（如尿毒症、胆汁性肝硬化、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、淋巴瘤、白血病以及其他恶性肿瘤等）、妊娠、药物或食物、气候改变（如温度、湿度）、工作和居住环境、生活习惯（如肥皂、清洁护肤化妆品）、贴身穿着的衣物等均可引起全身性瘙痒。 局限性瘙痒症 局限性瘙痒症病因有时与全身性瘙痒症相同，某些原发皮肤病可引起局限性瘙痒症，如感染（真菌、滴虫、阴虱等）、衣物刺激、药物刺激等引起的女阴瘙痒症和阴囊瘙痒症，痔瘘、肛裂、蛲虫感染等引起的肛周瘙痒症等。 临床表现 瘙痒症一般无原发性皮损出现，瘙痒为本病特征性表现，尚可自觉烧灼、蚁行等。 全身性瘙痒症往往表现为痒无定处，瘙痒程度不尽相同，常为阵发性且夜间为重；局限性瘙痒症表现为局部阵发性剧痒，好发于女阴、阴囊、肛周、小腿和头皮部位。情绪波动、温度变化、衣服摩擦等刺激可引起瘙痒发作或加重。搔抓可引起继发性皮损，后者包括条状抓痕、血痂、色素沉着或减退，日久可呈湿疹样变和苔藓样变，还可继发各种皮肤感染如毛囊炎、疖、淋巴结炎等。 特殊类型的全身性瘙痒症包括： 老年性瘙痒症（pruritus senilis）：多由于皮脂腺分泌功能减退，皮肤干燥和退行性萎缩等因素诱发，躯干多见。 冬季瘙痒症（pruritus hiemalis）：由寒冷诱发，常伴皮肤干燥，脱衣睡觉时加重。 夏季瘙痒症（pruritus aestivalis）：高热、潮湿常是诱因，出汗常使瘙痒加剧。 妊娠性瘙痒症（pruritus gestationis）是一种发生于妊娠妇女的仅有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病，属于瘙痒症的范畴。 首次妊娠孕妇发病率为0.06%-0.43%，患者再次妊娠时发病率47%。85%患者是由于雌激素增多引起的肝内胆汁淤积导致。 妊娠性瘙痒症常发生于妊娠末期，但也可于妊娠早期发生。瘙痒为弥漫性，偶可较为严重，部分患者伴有黄疸。多数后瘙痒和黄疸可自行缓减或痊愈。实验室检查可见碱性磷酸酶、血清胆红素升高，转氨酶正常。本病一般不引起孕妇死亡，但可导致早...

药疹（drug eruption）亦称药物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是药物通过口服、注射、吸入、栓剂使用、外用药吸收等各种途径进入人体后引起的皮肤黏膜炎症反应。随着新药不断面市、用药人群不断增多及滥用药物愈演愈烈，药疹发生率不断增高。引起药疹的药物种类繁多，表现多种多样，病情轻重不一，严重者尚可累及多个系统，甚至危及生命。 病因 个体因素 不同个体对药物反应的敏感性差异较大，同一个体在不同时期对药物的敏感性也可不相同，其原因包括遗传因素（过敏体质）、某些酶的缺陷、机体病理或生理状态的影响等。 药物因素 绝大部分药物都可能导致药疹，但不同种类药物致病的危险性不同，如羟氨苄青霉素、氨苄青霉素比头孢菌素类更易引起药疹。 临床上易引起药疹的药物有 ① 抗生素：青霉素类抗生素，以青霉素为多见，包括半合成青霉素、磺胺类、头孢菌素类、四环素类、氯霉素类； ② 解热镇痛药：如阿司匹林、氨基比林、扑热息痛等； ③ 镇静催眠药及抗癫痫药：如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平等，其中以苯巴比妥引起者较多； ④ 异种血清制剂及疫苗：如破伤风抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等； ⑤ 各种生物制剂。其他如抗痛风药物、抗甲状腺功能药物和吩噻嗪类药物引起药疹也不少见。 发病机制 药疹的发病机制复杂，可分为超敏反应机制和非超敏反应机制两大类。其中以超敏反应机制占多数。 超敏反应机制 多数药疹属于此类反应。一种药物激发超敏反应的能力由多种因素所决定，包括药物的分子特性、药物代谢的个体差异、免疫遗传背景及接受药物时个体的状况等。大分子药物（如血清、疫苗及生物制品）本身即为完全抗原，而多数小分子药物属半抗原，需在机体内与蛋白等载体结合为完全抗原后，才能激发超敏反应。引起超敏反应的物质既可以是药物原形，也可为其降解产物、赋形剂甚至杂质。 各型超敏反应均可发生于药疹，如Ⅰ型（荨麻疹型药疹）、Ⅱ型（紫癜型药疹）、Ⅲ型（血管炎型药疹）、Ⅳ型（剥脱性皮炎、麻疹型或湿疹型药疹），此外还有一些药疹类型由未知类型超敏反应介导，如如光敏性药疹、药物性红斑狼疮样综合征等。 与超敏反应机制有关的药疹具有如下特点： ① 有一定的潜伏期，首次用药一般约需4～20天出现临床表现，已致敏者再次用药，可在数分钟至24小时内发病； ② 只发生于少数过敏体质者服药者； ③ 皮损及病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂...

血管性水肿 （angioedema）又称巨大荨麻疹，是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿。 病因和发病机制 获得性 血管性水肿 类似于荨麻疹，可由药物、食物、吸入物或物理刺激等因素引起。遗传性血管性水肿为常染色体显性遗传，主要由C1酯酶抑制物（C1 esterase inhibitor，ClINH）缺乏所致。 临床表现 获得性血管性水肿 获得性血管性水肿好发生于组织疏松部位（如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手足等）。 获得性血管性水肿皮损为局限性肿胀，边界不清，呈肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发，偶见多发。 获得性血管性水肿痒感不明显，偶有轻度肿胀不适。 获得性血管性水肿一般持续1-3天可逐渐消退，但也可在同一部位反复发作。常伴发荨麻疹，偶可伴发喉头水肿引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡，消化道受累时可有腹痛、腹泻等表现。 遗传性血管性水肿 多数患者在儿童或少年期开始发作，往往反复发作至中年甚至终生，但中年后发作的频率与严重程度会减轻，外伤或感染可诱发遗传性血管性水肿。 遗传性血管性水肿主要发生在三个部位： ① 皮下组织：常累及面部、手部、上肢、下肢、生殖器，皮损为局限性、非凹陷性皮下水肿，常为单发，自觉不痒，需1-5天消退； ② 腹腔脏器：如胃、肠道、膀胱，发病时表现类似急腹症，一般12-24小时消失； ③ 上呼吸道：发病可致致命性喉头水肿。 遗传性血管性水肿可分为两型，Ⅰ型最常见，其特征是C1INH的形成不足，85％患者属于此型；Ⅱ型患者C1INH水平正常或增高，而功能缺失，轻微外伤、心理应激或其它激发因子可刺激血管活性肽的释放，导致临床表现的出现。 诊断 血管性水肿 根据典型临床表现一般诊断不难；若患者发病年龄较早且家族中有近半成员发病，则应考虑为遗传性血管性水肿，发病期间C4水平显著降低、血清C1INH水平降低有助于诊断。 治疗 获得性血管性水肿的治疗与一般荨麻疹相同，苯海拉明对严重患者（包括颜面、舌、咽部水肿）较为有效。 遗传性血管性水肿对抗组胺药和肾上腺皮质激素治疗无效，可应用新鲜血浆、抗纤溶药物、雄激素类药物治疗。 具体治疗方法可以参阅： 来去如风的荨麻疹 慢性荨麻疹如何治疗才能取得较好的疗效 荨麻疹治疗指南2007版 荨麻疹健康教育处方

荨麻疹（urticaria）俗称「风疹块」，是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。说荨麻疹来去如风我觉着一点也不为过，来的快，去的也快。而且去后不留痕迹。当然如果荨麻疹转变为慢性，则可能不会去的快了。 病因 多数荨麻疹患者不能找到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。常见病因如下： 食物 主要包括动物性蛋白（如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等）、植物（如蕈类、草莓、可可、蕃茄和葱蒜等）以及某些食物添加剂（如水杨酸盐、柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐），这些物质中有的可作为变应原引起超敏反应，有的则可直接刺激肥大细胞释放组胺。 药物 许多药物可通过引起机体超敏反应而导致本病（常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等），而有些药物则为组胺释放物（如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等）。 感染 各种病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎、幽门螺旋杆菌感染等）、真菌感染（包括浅部真菌感染和深部真菌感染）和寄生虫感染（如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等）均可能引起荨麻疹。 物理因素 各种物理性因素（如冷、热、日光、摩擦及压力等）均可引起某些患者发病。 动物及植物因素 如动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素、荨麻及花粉等。 精神因素 精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病。 内脏和全身性疾病 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱、自身免疫性甲状腺炎等疾病均可成为荨麻疹（尤其是慢性荨麻疹）的病因。 其它因素 吸入物（如屋尘、气雾剂、易挥发的化学物品）、妊娠或月经周期均可引发本病。 虽然荨麻疹的致病因素这么多，但是找到荨麻疹的病因也不是不可能，如果自己细心的话，自我找到荨麻疹的原因也不无可能。关于如何寻找过敏源，我强烈建议读读 皮肤过敏怎么办？皮肤科医生教你如何防治过敏 。 发病机制 荨麻疹一般可分为超敏反应与非超敏反应两类。 超敏反应性 多数为I型超敏反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。I型超敏反应机制为变应原诱导机体产生IgE，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内，通过与致...

自身敏感性皮炎（autosensitization dermatitis）是指在某种皮肤病变基础上，由于处理不当或理化因素刺激，使患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高而产生更广泛的皮肤炎症反应。 病因与发病机制 自身敏感性皮炎的病因尚不十分清楚。 通常自身敏感性皮炎发病前某些部位存在湿疹样皮损，由于处理不当（过度搔抓、外用药物刺激等）或继发化脓性感染而使原有皮损恶化，出现红肿、糜烂及较多的渗液，加上创面不清洁、痂屑堆积，以致组织分解产物、细菌产物及外用药物等被机体作为抗原吸收，引发免疫反应。 临床表现 多数自身敏感性皮炎患者于处理不当或继发感染后，原有的局限性湿疹样病变加重，随后在病变附近或远隔部位皮肤（以四肢为主，下肢为甚，其次为躯干及面部）发生多数散在或群集的小丘疹、丘疱疹、水疱及脓疱等，1～2周内可泛发全身，皮损可互相融合，皮损多对称分布。 自身敏感性皮炎瘙痒剧烈，有时可有灼热感。自身敏感性皮炎患者可伴发表浅淋巴结肿大，重者有全身不适及发热。 自身敏感性皮炎原发病灶好转后，继发性皮损经数周也可逐渐消退，若再有类似刺激仍可发生同样反应。 感染性湿疹样皮炎 感染性湿疹样皮炎（infectious eczematoid dermatitis）属于自身敏感性皮炎的特殊类型。 常见于有较多分泌物的溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎及腹腔造瘘开口周围皮肤，发病与分泌物及其中细菌毒素的刺激有关。初发时皮肤潮红，继而出现丘疹、水疱、糜烂，亦可累及远隔部位。瘙痒剧烈，局部淋巴结可肿大及压痛。 诊断 自身敏感性皮炎发病前皮肤上常存在渗出性原发病灶，处理不当或继发感染后很快于远隔部位发生类似表现，临床应考虑本病；如有溃疡、窦道、慢性化脓性中耳炎等病史者应考虑感染性湿疹样皮炎。 治疗 自身敏感性皮炎首先应注意正确处理原发病灶，可外用生理盐水或3％硼酸溶液湿敷，以避免局部刺激；自身敏感性皮炎原发病灶发生明显感染应作细菌培养，并根据药敏结果选用有效抗生素；自身敏感性皮炎瘙痒明显者可内服抗组胺药，自身敏感性皮炎病情严重者可考虑使用糖皮质激素。 参考文献：张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

特应性皮炎（atopic dermatitis），原来也称为「异位性皮炎」或者「遗传过敏性皮炎」，是一种与遗传过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病。表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎。「特应性」（atopy）本身的含意是：①常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE水平升高；④外周血嗜酸性粒细胞增多。 特应性皮炎在国外受到很大的重视，可以是国内，总感觉儿童特应性皮炎受重重视程度不够，因炎很大一部分特应性皮炎都诊断为湿疹了。 病因和发病机制 特应性皮炎病因尚不完全清楚，可能与下列因素有关： 遗传学说 其证据有： ①父母一方有特应性皮炎者，其子女出生后3个月内发病率可达25％以上，2岁内发病率可达50％以上，如果父母双方均有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达79％； ②双生子研究显示，同卵双生子与异卵双生子一方患特应性皮炎，另一方患病的几率分别为77％和15％； ③目前已发现本病的5个易感基因位点，分别为20p、17q25、13q12-q14、5q31-33和3q21。 免疫学说 其证据有： ①约80％患者血清IgE水平增高； ②患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E 2 （PGE 2 ），后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE； ③患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL-4和IL-5也可导致IgE增高和嗜酸性粒细胞的增多； ④皮肤朗格汉斯细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖；⑤部分患者的高亲和力IgE受体发生突变，该受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗格汉斯细胞表面，对于调节IgE介导的超敏反应非常重要。 环境因素 外界环境中的变应原（如屋尘螨、花粉等）可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。 总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚，一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。 临床表现 特应性皮炎临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。特应性皮炎在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为婴儿期、儿童期、青年成人期： 婴儿期 约60％患者于1岁以内发病，以出生2个月以后为多。 特应性皮炎初发皮损为颊面部瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疱疹，密集成片，皮损呈多形性，境界不清，搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等，皮损可...

湿疹（eczema）是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，病情易反复发作。在过敏性皮肤病中，湿疹恐怕是最常见也最常诊断的皮肤病。 病因和发病机制 湿疹虽然很常见，但是湿疹病因尚不清楚，可能与下列因素有关。 内部因素 慢性感染病灶（如慢性胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫病等）、内分泌及代谢改变（如月经紊乱、妊娠等）、血液循环障碍（如小腿静脉曲张等）、神经精神因素、遗传因素等，其中遗传因素与个体易感性及耐受性有关。 外部因素 湿疹的发生可由食物（如鱼、虾、牛羊肉等）、吸入物（如花粉、屋尘螨等）、生活环境（如日光、炎热、干燥等）、动物毛皮、各种化学物质（如化妆品、肥皂、合成纤维等）所诱发或加重。 湿疹的发病机制与各种外因、内因相互作用有关，某些患者可能由迟发型超敏反应介导。 临床表现 根据病程和临床特点可湿疹分为急性、亚急性和慢性湿疹，每一个阶段代表了炎症动态演变过程中的不同时期。从临床上看，湿疹可以从任何一个阶段开始发病并向其他阶段演变。 急性湿疹 急性湿疹好发于面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位，严重者可弥漫全身，常对称分布。 急性湿疹皮损多形性，常表现为红斑基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出。 急性湿疹自觉瘙痒剧烈，搔抓、热水洗烫可加重皮损。 急性湿疹如继发感染则形成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大，甚至出现发热等全身症状；如合并单纯疱疹病毒感染，可形成严重的疱疹性湿疹。 亚急性湿疹 亚急性湿疹因急性湿疹炎症减轻或不适当处理后病程较久发展而来。 亚急性湿疹表现为红肿及渗出减轻，但仍可有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有少许鳞屑及轻度浸润。 亚急性湿疹仍自觉有剧烈瘙痒。再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当可导致急性发作，亚急性湿疹如经久不愈，则可发展为慢性湿疹。 慢性湿疹 慢性湿疹由急性湿疹及亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微、持续而一开始就表现为慢性化。 慢性湿疹好发于手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛门等处，多对称发病。 慢性湿疹表现为患部皮肤浸润性暗红斑上有丘疹、抓痕及鳞屑，局部皮肤肥厚、表面粗糙，有不同程度的苔藓样变、色素沉着或色素减退。 慢性湿疹自觉亦有明显瘙痒，常呈阵发性。病情时...

接触性皮炎（contact dermatitis）是由于接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。 病因 根据发病机制的不同可将病因分为原发性刺激物和接触性致敏物。 常见原发性刺激物 无机类酸类：硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸、铬酸、磷酸、氯碘酸等碱类：氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙、碳酸钠、氧化钙、硅酸钠、氨等 金属元素及其盐类：锑和锑盐、砷和砷盐、重铬酸盐、氯化锌、硫酸铜等 有机类酸类：甲酸、醋酸、石炭酸、水杨酸、乳酸等碱类：乙醇胺类、甲基胺类、乙二胺类等 有机溶剂：石油和煤焦油类、松节油、二硫化碳、脂类、醇类、酮类溶剂等  常见接触性致敏物及其可能来源 超敏反应性接触物 可能来源 重铬酸盐、硫酸镍 皮革制品、服装珠宝、水泥 二氧化汞 工业污染物质、杀菌剂 巯基苯丙噻唑、二甲胍等 橡胶制品 对苯二胺 染发剂、皮毛和皮革制品、颜料 松脂精 颜料稀释剂、溶剂 甲醛 擦面纸 俾斯麦棕 纺织品、皮革制品、颜料 秘鲁香脂 化妆品、洗发水 环树脂 工业、指甲油 碱性菊棕 皮革制品、颜料 丙烯单体 假牙、合成树脂 六氯酚 肥皂、去垢剂 除虫菊酯 杀虫剂 发病机制 可分为刺激性接触性皮炎和变应性接触性皮炎。有些物质在低浓度时可以为致敏物，在高浓度时则为刺激物或毒性物质。 刺激性接触性皮炎（irritant contact dermatitis） 接触物本身具有强烈刺激性（如接触强酸、强碱等化学物质）或毒性，任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小，但一定浓度下接触一定时间也可致病。 本类接触性皮炎的共同特点是： ①任何人接触后均可发病； ②无一定潜伏期； ③皮损多限于直接接触部位，境界清楚； ④停止接触后皮损可消退。 变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis） 变应性接触性皮炎为典型的Ⅳ型超敏反应。接触物为致敏因子，本身并无刺激性或毒性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生超敏反应性炎症。这类物质通常为半抗原（hapten），当它与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白以及表皮内抗原递呈细胞即朗格汉斯细胞表面的免疫反应性HLA-DR抗原结合后，即形成完全的抗原复合物。朗格汉斯细胞携带此完全抗原向表皮－真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏，后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步...

皮肤癣菌如果出现明显的炎症，会释放致敏物质，发生过敏反应，由此而产生癣菌疹。癣菌疹（dermatophytid）严重程度多与感染灶炎症成正比。癣菌疹虽与真菌感染有关，但其本质是一种变态反应。 病因和发病机制 皮肤癣菌感染引起局部强烈炎症，其代谢产物进入血液循环，作为抗原刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞，导致超敏反应发生。 用癣菌素作皮内试验，可出现风团样速发反应和结核菌素样迟发反应；动物实验发现癣菌疹的病理变化是血管内皮损伤和出血性炎症，与异型蛋白引起者类似。 亲动物性皮肤癣菌比亲人性皮肤癣菌更易导致癣菌疹的发生。 临床表现 癣菌疹多见于夏秋季节，常发生于各种皮肤癣菌病急性炎症期，以浸渍糜烂型足癣和足癣继发细菌感染最多见。 癣菌疹临床表现复杂，常见类型有： 疱疹型 疱疹型癣菌疹最多见，多对称性分布于掌心、指侧、手背、足跖、足背等部位。 皮损表现为突然发生豆粒大小的水疱，疱液清，壁厚，周围无红晕，严重时甚至出现大疱。 自觉瘙痒和灼热。随原发感染灶的消退，水疱干涸、脱屑而消退，也可反复发作。 湿疹样型 湿疹样型癣菌疹对称分布于足背、小腿或四肢。 皮损为丘疹、红斑、渗出、糜烂。 丹毒样型 丹毒样型癣菌疹分布于单侧或双侧下肢。 皮损为轻度水肿性红斑，散在数片或融合成大片，类似于丹毒但无明显肿痛。 此外癣菌疹还可表现为多形红斑、结节性红斑或荨麻疹样皮损。 诊断和鉴别诊断 癣菌疹常与汗疱疹、湿疹、丹毒等相混淆。 癣菌疹的诊断与鉴别诊断的主要依据有： ① 皮肤癣菌感染灶炎症明显时发生，并随炎症消退而消退； ② 起病急，皮损多形性，常对称分布； ③ 皮损真菌检查阴性； ④ 皮肤癣菌素试验阳性。 预防和治疗 癣菌疹首先应给予抗过敏治疗，内用药物以抗组胺药为主，局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂，同时应积极处理原发感染灶。 参考文献：张学军.皮肤性病学.第8版.人民卫生出版社

皮肤过敏是皮肤疾病中最常见的疾病，尤其是现在要步入春暖花花的季节，更易发生过敏。皮肤过敏怎么办？不要惊慌，皮肤科医生教你如何防治过敏。 在防治过敏之前，需要了解过敏发生的原因。知己知彼，百战不贻嘛。 皮肤过敏发生的原因 皮肤过敏是一种变态发应，也就是过敏反应（以下就用过敏反应来代替变态反应吧，因为变态这个词可以会引起一部分的不适，虽然这过敏反应并不准确）。 每个人体内都有免疫系统，就像国家警察和人民军队一样，保护机体不受体外和体内病原维生物的侵犯。但是，免疫系统有时候反应过了，连自己也不认识了，这就会发生过敏。 常见的过敏反应有Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型，这些过敏反应都可以引起皮肤过敏。最常见的是Ⅰ型过敏反应和Ⅳ型过敏反应。 Ⅰ型过敏反应又叫速发型过敏反应，也就是接触致敏物后发生过敏反应快，最常见的例子就是急性荨麻疹。而Ⅳ型过敏反应也叫迟发型过敏反应，接触致敏物后发生过敏反应较慢，最常见的例子是接触性皮炎。 皮肤过敏怎么办 1. 最好能知道自己对什么过敏 知道自己对什么过敏，可以通过以下几种方法 过敏源检查： 可以看看这篇文章： 常见过敏源检查方法简介及注意事项 以及 过敏性疾病是否要一定要选择过敏源检查 斑贴试验 可以看看这篇文章： 发现过敏物质的另一方法：斑贴试验 不做检查的话，也可以通过自我的观察： 耳朵瘙痒可能因耳饰所致 胎儿在母体子宫内可被食物抗原致敏 如何有效防止和治疗过敏 化妆品过敏引起的接触性皮炎 频繁的洗手会增加手部湿疹的发病率 婴儿服用抗生素增加湿疹风险 湿疹引起婴儿食物过敏 猫过敏-科学家们取得了重大突破 2. 自我护理和保健 建议看看这篇文章： 如何有效防止和治疗过敏 春暖花开防过敏 湿疹或过敏性皮炎治疗的一般护理和首要问题 3. 病情严重时需要治疗 建议看看这些文章： 如何有效防止和治疗过敏 慢性荨麻疹抗组胺药物的使用方法和注意事项 慢性荨麻疹如何治疗才能取得较好的疗效 幼儿多食果蔬可减少食物过敏 宠物过敏的儿童哮喘持续更久 抗组胺药的合理应用及注意事项 荨麻疹健康教育处方 荨麻疹治疗指南2007版 虫咬皮炎健康处方 一招预防婴儿过敏 其实治疗过敏的药物大多是安全的，如 孕妇服用抗组胺药不增加婴儿出生缺陷风险 最后祝大家都有一个健康的身体！

河北联合大学护理与康复学院、河北联合大学附属医院皮肤科的一项研究表明，经常使用碱性洗涤物，喜欢辛辣、海鲜类饮食，经常饮用浓茶、咖啡，情绪烦躁易怒，喜欢穿紧身内衣是老年皮肤瘙痒症发生的高危因素。为了降低老年人皮肤瘙痒症发生率，应加强健康教育，提高其认知水平。研究结果于近日在『中国全科医学』上发表。 该研究按城乡、年龄、地域分层，随机抽取唐山市市区及农村60岁以上的老年人912名，采用自编一般情况调查表、改良皮肤瘙痒症综合评价量表进行调查，并对影响因素进行分析。 调查结果显示，辛辣、海鲜类饮食，洗澡次数＞3次/周、洗澡水温度＞50 ℃、经常使用碱性洗澡物，经常饮用咖啡和浓茶、用洗衣粉洗涤衣物、较紧内衣着装，睡眠质量差，夫妻经常吵架，情绪烦躁易怒者的瘙痒症发生率均显著更高。 以瘙痒评分为因变量，以辛辣/海鲜类饮食、碱性洗澡物、咖啡、浓茶、洗衣粉洗涤衣物、较紧内衣着装、夫妻经常吵架、情绪烦躁易怒为自变量进行多因素分析发现，以上因素均进入回归方程，且得到对老年皮肤瘙痒影响程度大小的排序：碱性洗澡物＞辛辣、海鲜类饮食＞浓茶＞情绪烦躁易怒＞夫妻经常吵架＞咖啡＞较紧内衣着装＞洗衣粉洗涤衣物。 参考文献：李丹,窦娜,马素慧,杨洁.老年皮肤瘙痒症的危险因素分析. 中国全科医学:2013, 16(26) http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_zgqkyx201326009.aspx

有些人面部皮肤非常敏感，不要说用药了，就是普通的冷热刺激都可能引起面部的反应和症状。面部敏感皮肤如何处理，本文作一简要介绍。 面部敏感皮肤的原因 面部敏感皮肤的形成原因不外乎以下几点 1、本身皮肤就娇嫩。 这多见于婴幼儿，婴幼我的皮肤角质层较薄，抵御外界的能力相对成人较差，因此如果皮肤比较妖嫩的话，容易对外界刺激比较敏感。成人的皮肤因角质层厚度不同，对外办的抵抗力也不同。一般来说成人的眼睑的皮肤相对较薄，抵抗力较差。而足底的皮肤最厚，抵御外界的能力较强，因此，不同部位的皮肤因角质层厚度不同，对外界的敏感性层度也不同。 2、外界病因。 因为外界的疾病，最常见的是湿疹、接触性皮炎等过敏性疾病，或者局部炎症性疾病，导致了皮肤屏障功能的破坏，对外办的抵抗力差也会引起敏感皮肤。因为上述疾病不仅会导致局部的皮肤病变，而且即使表面看上去痊愈以后也会导致局部的抵抗力差。这正如墙皮或者草皮，如果某一处的墙皮或才草皮被破坏以后，再重新修复，看上去也与其它部位不同。总感觉有些差异，需要过一些时间之后才能和周围的一致。皮肤也是一样，如果某处皮肤受到损伤，即使暂时修复了，抵抗力也与其它未受损伤的部位不一样，需要一段时间的修复才双胞胎完全一致。 如果在皮肤损伤修复的过程中，受到外界的刺激，本来不可能引起反应的也会导致皮肤敏感。 3、激素依赖性皮炎 单独把激素依赖性皮炎拿出来说明一下，主要是现在激素太滥用。不仅药店充斥着大量的含有激素的药膏，美容院的护肤产品有使用含有激素的产品，而且作为医师本人也可能为了患者尽快的痊愈而开含有激素的外用药物。 激素是个好东西，可以治疗很多疾病，而且有些疾病少了激素就不行。但是正因为激素强大的作用，激素的滥用也很普遍。甚至某些药物或者护肤品即使含有激素也不声明。这就导致了不知不觉中可能存在着激素滥用的可能。激素用的恰当可以救很多命，治疗很多疾病。但是激素也有很大的副作用，如皮肤变薄、毛细血管扩张、局部色素沉着等情况。 如果出现在温差比较大的环境、吃火锅、或者皮肤莫名的就出现红斑等情况，最近1年又外用过激素软膏，或者在美容院进行过美白的护肤，就要考虑激素依赖性皮炎的可能。 面部敏感皮肤的治疗 1、首先要明确病因 要明确面部敏感皮肤的形成原因。最近皮肤有无皮肤疾病或者性病。如有过类似疾病，皮肤的修复就需要一个过程。另外，最近有无外用过激素软膏，如有可能是激素依赖性皮炎...

糖皮质激素，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用。可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等。具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为「糖皮质激素」是因为最早为人们认识糖皮质激素的调节糖类代谢的活性而来。 概况 糖皮质激素历史 1929年，发现可的松对类风湿性关节炎有治疗作用。 1935年，E.Kendall取得小牛Glucocorticoids结晶(糖皮质激素）。 1946年，美国默克研究实验室L.H.Sarett首次合成Cortisone 1948年，糖皮质激素开始应用于临床治疗Addison's diseascin in Mayo Clinic。 1950年，Kendall获诺贝尔奖 1948，1951  相继用可的松和氢化可的松治疗类风湿性关节炎。 1956年，合成糖皮质激素7000种之多。 糖皮质激素的作用机制 糖皮质激素进入人体后90%的可与血浆蛋白结合，并通过肝脏代谢，最终通过肾脏排泄出体外。 糖皮激素周游全身，与各种细胞接触，但只能识别它们的靶细胞。这是因为只有靶细胞带有能和激素分子结合的受体。有些激素的靶细胞，表面带有受体，另一些激素的靶细胞，受体不在表面而在细胞内部。这两类激素的作用机制有所不同。 糖皮质激素的生理作用 糖代谢：抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，促进糖异生，使血糖升高； 蛋白质代谢：促进蛋白质分解代谢，使血浆氨基酸浓度增加，过多时可导致负氮平衡； 脂肪代谢：糖皮质激素对脂肪的代谢有两面作用，一方面可以促进脂肪分解，但是在特殊部位可以促进脂肪堆积。 水和电介质代谢：弱的盐皮质激素作用 糖皮质激素的药理作用 1、抗炎作用 2、免疫抑制作用 3、抗毒素作用 4、抗休克作用 5、其它：如促进中枢神经系统兴奋，促进胃酸分泌等。 糖皮质激素应用的一般原则 1、严格掌握适应症 在使用皮质激素前首先必须衡量激素治疗的利弊，包括治前病情的严重性，疾病进展的速度，功能受损的程度，其它疗法的效果，以及治后疾病被控制的可能性、时间和副作用的危害性等。一般来说，皮质激素的应用仅限于对常规疗法无效的迅速进展或严重致残的疾病。 2、避免产生副作用 糖皮质激素的副作用与剂量和疗程密切相关。成人强的松每日≤7.5mmg很...

在 常见过敏源检查方法简介及注意事项 一文中介绍了利用过敏源检查致敏物的常见方法。但是除了过敏源检查，和 过敏性疾病是否要一定要选择过敏源检查 一文中介绍的方法，还有一种检测过敏物质的方法，那就是斑贴试验。 斑贴试验原理 斑贴试验（Patch Test）是确定皮炎、湿疹患者的致敏原一个简单、可靠的方法。当患者因皮肤或粘膜接触致敏原产生过敏后，在同一致敏原或化学结构类似、具有相同抗原性物质在接触到体表的任何部位，就将很快在接触部位出现皮肤炎症改变，此即变态反应性接触性皮炎。 斑贴试验就是利用这一原理，人为地将可疑的致敏原配置成一定浓度，放置在一特制的小室内敷贴于人体遮盖部位（常在后背、前臂屈侧），经过一定时间，根据有否阳性反应来确定受试物是否系致敏原（即致敏物质）。如能从中查到引起机体过敏的物质，就能更早的预防和治疗。 斑贴试验判断标准 观察反应的时间通常是在斑试后48小时，72小时和96小时，因有的反应在48小时为阴性，而在72小时或96小时，甚至有的延长至一星期后出现阳性。 在除去斑试器后要隔15-30分钟，使因斑试器压迫造成的影响消失，以能正确判断结果。 判断标准如下： - 阴性 无明显反应 ± 可疑 仅轻度红斑 + 弱阳性 红斑、浸润、可能有小丘疹 ++ 强阳性 红斑、浸润，小水庖 +++ 极强阳性 红斑、浸润，大水庖 适应症 1、怀疑为接触性皮炎的患者。 2、反复发生的亚急性或慢性湿疹。 3、致病因素不明的手、足、退等露出部位的湿疹样皮炎。 4、检测特定物质是否为致源物，如化妆品检测。 斑贴试验注意事项 1、在接触性皮炎急性期或存在大面积皮损时，不应作斑试。 2、不在有皮损的部位作斑试验。 3、斑试前两周内患者口服皮质类固醇激素，试验前两天及受试期间易停用抗组织胺类药物。 4、青霉素过敏者慎用青霉素作斑试验。 5、斑试期间不易洗澡、饮酒及搔挠斑试部位。 6、应保持斑试物在皮肤上48小时，尽量不要过早地去除斑试物，试验部位要有标记，胶带粘贴一定要密闭，以避免出现假阳性结果。必要时（如高度怀疑对该变应原过敏而72小时呈阴性者），在斑贴后第七天进行第三次观察或重复试验。

前面介绍过了 常见过敏源检查方法简介及注意事项 。虽然过敏源检查对于过敏性疾病，如皮炎、湿疹、荨麻疹等是一种重要的检查手段。但是是否所有的过敏性疾病都需要选择过敏源检查？答案当然是否定的。 曾在在门诊遇到很多过敏性疾病患者，来了第一句话就说「大夫，我要检查过敏源」。我想问问有哪里不舒服，患的什么病都不给我机会，就只有一句话，「大夫，我要检查过敏源」!造成这种情况的原因是把过敏源检查过于神化了。当然患都饱受过敏性疾病的煎熬太深，把过敏源检查当成最后一颗稻草也有原因。但是，过敏源检查并不是万能的。 过敏源检查不是万能的 现在有多种过敏源检查方法，在 常见过敏源检查方法简介及注意事项 一文中已有叙述。 但是即使声称检查过敏源最多的生物共振的方法，最多也就检查1000多种过敏源，其它的诸如点刺试验等方法，也就检查二三十种过敏物质。 但是，我们生活中接触的过敏物质何止千种，上万种都有可能。因此，现有的过敏源检查方法只能检查常见的过敏源，并不能囊括所有的过敏物质。如果您的致敏物是落在了检查范围之外，也不能检查出来。即过敏源检查方法即使是阴性，也只能说明您只对这常见的几种过敏源不过敏。 而且，是而且，即使过敏源检查某一种物质是阴性，也不能否认您不对这种物质过敏。因此物质之间是相互影响的，多种物质在一起，可能相互影响化学结构和生物功能。 因此，不要对过敏源检查抱有太大的希望。曾经遇到很多患者进行过敏源检查完毕后全是阴性就来质问我，我怎么没有过敏的东西？！ 过敏源检查没有发现过敏物质，并不能说明您不过敏。 经常随之而来的患者多问「那我对什么过敏？！」我只能告诉患者，我真的不知道。即使我自己过敏，我也不知道对什么东西过敏。因为每个人的生活环境，工作环境，每天接触的东西，每天吃的东西，每天吸入的东西何止千万。我不了解您的私人生活。即使我自己，也无法肯定我吃了什么，吸了什么或到过哪地儿是什么东西引起我的过敏。 不进行过敏源检查能否发现过敏物质 答案当然是肯定的。教您一种方法，作笔记。 每天吃的什么，到过啥地儿，接触的啥东西都要记下来。如果发现吃过某种饭菜发生了过敏，那很可能这饭菜种有您过敏的物质。如果是单一食物那很好肯定，如牛奶，鸡蛋，吃过了就发生过敏那基本就可能是。如果是混合食物，那最好把这种混合食物全停了。然后利用逐渐增加的方法看看对啥过敏。每次只增加一种成分，如果发生了过敏，那很可能...

过敏源检查对于过敏性疾病，如皮炎、湿疹、荨麻疹等是一种重要的检查手段。利用过敏源检查可以发现常见致敏物质，从而有效的避免接触致敏物，从而对控制过敏性疾病的症状有所裨益。 过敏源检查有多种，从古老经典的点刺试验，到现在的生物共振治疗仪等。每个过敏源检查的原理不相同，检查的结果可能也存在着差异。本文就常见过敏源检查作一简要叙述。 点刺试验 点刺试验应该是比较古老的一种过敏源检查方法，而且还是一种比较经典的过敏源检查手段。 原理 点刺试验原理是把常见的过敏源制成溶液，当有某种变应原进入皮肤时，对某些物质有速发型过敏反应的患者，立即特异性地引起皮肤内的肥大细胞脱颗粒，释放组胺等活性物质，导致局部毛细血管扩张，毛细血管通透性增强。根据反应强度的不同可以分成1~4级阳性，阳性者表示对该抗原过敏。 该方法采用组胺作阳性对照，生理盐水或者蒸馏水为阴性对照,以计算相对的反应强度。 优点 皮肤点剌试验现为欧洲国家及美国公认最方便、经济、安全、有效的过敏原诊断方法. 其优点为安全性及灵敏度均高，结果相对可靠。 缺点 点刺试验的缺点也很明显。因为要用针刺入皮肤，因此还是比较疼痛的。曾遇到很多成人或老人被点刺试验刺的呲牙咧嘴的，儿童更难忍受。而且每种变应原都要制成溶液，限制了检查的种类。只能检查常见的一二十种过敏物。而且点刺试验的时机有限制，不能处于发作期，近3日避免口服过抗组胺药物，近1周内避免口服过激素类药物。 血清IgE检查 血清IgE检查即是常说的抽血化验过敏源。 原理 因为IgE是过敏>的一个重要标志。当IgE升高，又排除寄生虫感染时，说明患者正处于过敏状态。因此通过检测血清总IgE水平可以判断患者的过敏状态。 检测方法多采用酶免疫法。该方法可对患者血清或血浆中的过敏源。 优点 优点是患者痛苦小，通过抽一次血就可以检查多种过敏源物质。结果相对灵敏。该试验还解决了点刺试验发作期不宜检测的难点。 缺点 因为IgE升高不单纯是过敏>引起，寄生早感染也会引起IgE升高，因此结果需要全面考虑。另外对于迟发性过敏反应检测不足。 生物共振治疗仪 对于生物共振治疗仪的检测过敏源和治疗过敏>的效果现在争议很大，很多人认为这玩意就一伪科学。但是有人认为有效，而且治疗效果也不错。但是此时也有人认为安慰作用大于治疗作用。 原理 生物共振治疗仪最早的是百康，现在还有摩拉，号称比百康更强更牛...

慢性荨麻疹是比较恼火和一种疾病，不仅患者痛苦较大，而且对于医生来说挑战性也很大。患者反复发作，时起时消，没完没了，严重影响患者的生活质量。作为医生也头疼，患者一次的的跑来，将心比心，的确很痛苦。但是慢性荨麻疹并非不可治疗。如果治疗规范，慢性荨麻疹完全可以取得很好的疗效。下面谈谈我的感受。 控制症状是首要 慢性荨麻疹及时的控制症状是治疗的第一要素。治疗药物多是抗组胺药物，有时可辅以抗白三烯类药物如孟鲁斯特钠，或者改善免疫力药物如卡介菌多糖等。 抗组胺药物是主要治疗药物，药物的选择或以参阅郝飞教授的 慢性荨麻疹抗组胺药物的使用方法和注意事项 和 抗组胺药的合理应用及注意事项 。 但是抗组胺药物的治疗效果因人而异，有的人对某种抗组胺药物的效果很佳，换到另外一个人未必有效。因此需要观察抗组胺药物的疗效再确定用何种抗组胺药物。 一般来讲，二代和一代抗组胺药物联合应用效果较好。 二代的药代时间较长，控制症状的时间也较长，服用方便，且嗜睡作用较弱，因此二代药物多是白天服用。 一代抗组胺药物嗜睡作用较强，因此晚上多用一代抗组胺药物。不仅可以止痒，而且促进患者入睡，能改善生活质量。 坚持服药是根本 慢性荨麻疹控制症状后，坚持服药是治疗的根本。 不能症状控制了，就认为没事了，便停药了。这对慢性荨麻疹的治疗无益，且反复间断服用，症状复发再控制就不佳，可能形成药物的耐受。 抗组胺药物除了嗜睡作用外，多无严重的副作用，可以长期服用。有报道称 孕妇服用抗组胺药不增加婴儿出生缺陷风险 ，因此普通人还怕啥。 但是需要注意的是如果有心律失常的患者避免服用皿治林，青光眼和前列腺肥大患者避免长期服用一代抗组胺药物。 规则减药是必要 坚持服药一段时间后，如果慢性荨麻疹一直未见反复，可以考虑减药了。 减药并不是立即停药，而是规则减药。减药的方法我是先减二代抗组胺药物，二代药物贵嘛，患者这样治疗费用可以减少些。减药方法是由一天服用一次改为二天服用一次，持续一段时间，然后改为3天，以此类推。减到一周一次时可以考虑把一代抗组胺药物停用了。之后再以此方法减晚上服用的一代抗组胺药物。 如果减药的过程中出现的反复，说明服药的时间不够，减药过早了，可以再把剂量加上。下一次减药时要把时间延长。 一般以4周为一个阶段，一个阶段一个阶段的减药。 最后祝各位慢性荨麻疹患者早日康复！