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生殖道衣原体感染防治科普知识

生殖道衣原体感染防治科普知识。生殖道衣原体感染(Chlamydial trachomatis Genital infection)是一种以衣原体为致病菌的泌尿生殖道系统感染,主要通过性接触传染,临床过程隐匿、迁延、症状轻微,常并发上生殖道感染。生殖道支原体的致病性尚在研究中,所占比重也很少。 病因和发病机制 病原微生物为沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,CT)血清型D-K。衣原体有独特的发育周期,在进入细胞前为具有感染性的小的致密的原体,进入宿主细胞后逐渐增大繁殖成为始体,无感染性。当成熟后又成为原体。 衣原体对热敏感,在56℃-60℃可存活5-10分钟,但在-70℃可存活达数年之久。常用消毒剂(如0.1%甲醛液、0.5%石炭酸和75%乙醇等)均可将其杀死。 临床表现 生殖道衣原体感染多发生在性活跃人群,主要经性接触感染,男性和女性均可发生,新生儿可经产道分娩时感染,潜伏期为1-3周,但大约有一半以上无症状。 有症状者可出现: 1. 男性尿道炎 男性尿道炎临床表现与淋病类似但程度较轻。 常见症状为尿道刺痒、刺痛或烧灼感,少数有尿频、尿痛。 体检可见尿道口轻度红肿,尿道分泌物呈浆液性,量少,有些患者晨起时会发现尿道口有少量分泌物结成痂封住了尿道口(糊口现象)或内裤被污染。 约50%-60%的淋病合并衣原体感染,在清除淋菌后炎症仍然存在,称为淋病后尿道炎。 未经治疗的尿道炎经常上行感染引起并发症,常见的有: 附睾炎:多为急性,单侧发生,常与尿道炎并存。 前列腺炎:多见亚急性前列腺炎,慢性者可表现为无症状或会阴钝痛、阴茎痛。 此外还可引起Reiter综合征,表现为尿道炎、结膜炎和关节炎三联征。 2. 女性粘液性宫颈炎 女性粘液性宫颈炎表现为白带增多,体检时可见宫颈水肿、糜烂等。半数以上患者无症状。 上行感染可引起输卵管炎、子宫内膜炎、宫外孕、不育症,甚至肝周围炎。仅25%女性病人出现尿道炎,表现为尿道口充血、尿频,甚至排尿困难等泌尿系统症状。 沙眼衣原体也可由口-生殖器接触导致咽部感染。还可引起前庭大腺炎、 3. 新生儿感染 新生儿经母亲产道分娩时可感染沙眼衣原体,引起结膜炎或肺炎。 实验室检查 可通过抗原检测、细胞培养和核酸检测等发现沙眼衣原体感染依据。 诊断和鉴别诊断 生殖道衣原体感染主要根据病史(性接触史、配偶感染史等)、临床表现和

淋病防治科普知识

淋病防治科普知识。淋病是由淋病奈瑟菌(Neisseria gonorrhoeae,简称淋球菌)引起的泌尿生殖系统的化脓性感染,也包括眼、咽、直肠感染和播散性淋球菌感染。淋病潜伏期短,传染性强,可导致多种并发症和后遗症。 病因和发病机制 淋球菌呈卵圆形或肾形,无鞭毛、芽孢,常成对排列,接触面平坦或稍凹陷,直径约0.6-0.8μm,革兰染色阴性。 淋球菌适宜在温度为35℃-36℃,pH 7.2-7.5,含5%-7%CO2的潮湿条件下生长。淋球菌对理化因素的抵抗力很弱,42℃存活15分钟,52℃存活5分钟,60℃1分钟内死亡。在完全干燥的环境中1-2小时即死亡,但在不完全干燥的环境和脓液中则能保持传染性10余小时甚至数天/对一般消毒剂很敏感,1:4000硝酸银溶液7分钟死亡,1%苯酚1-3分钟死亡,0.1%升汞溶液亦可使其迅速死亡。 人是淋球菌的唯一天然宿主。淋球菌主要侵犯黏膜,尤其对单层柱状上皮和移行上皮细胞的黏膜有特殊亲和力。淋球菌侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处,通过菌毛、外膜蛋白II及IGA分解酶迅速与尿道上皮细胞结合进行繁殖,并沿泌尿生殖道上行,并逐渐由黏膜细胞间隙进入黏膜下层引起炎症反应。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素,能诱导中性粒细胞聚集和吞噬,引起局部急性炎症,出现充血、水肿、化脓和疼痛。 如治疗不及时淋球菌可进入尿道腺体和隐窝,成为慢性病灶。近年来研究表明淋球菌的菌毛和外膜主要蛋白具有抑制中性粒细胞、巨噬细胞的杀伤作用的能力。另外,淋球菌容易产生耐药菌株,即产生β-内酰胺酶的耐青霉素淋球菌株(PPNG)和耐四环素菌株(TRNG),近来又发现耐大观霉素的菌株。许多地区PPNG已占50%或更多,因此青霉素不应再做为治疗淋病的首选药,建立淋球菌药敏监测系统,有利于指导淋病的治疗。 传播途径 淋病主要通过性接触传染,淋病患者是其传染源。偶尔可因接触含淋球菌的分泌物或被污染的用具(如衣裤、被褥、毛巾、浴盆、坐便器等)而被传染。 女性(包括幼女)因其尿道和生殖道短且上皮细胞发育不完全,很易感染;新生儿经过患淋病母亲的产道时,眼部被感染可引起新生儿淋菌性眼炎。妊娠期女性患者感染可累及羊膜腔导致胎儿感染。 临床表现 淋病可发生于任何年龄,但多发于性活跃的中青年。潜伏期一般为2-10天,平均3-5天,潜伏期患者具有传染性。 1. 单纯性淋病 ① 淋菌性

梅毒防治科普知识

梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病,主要通过性接触和血液传播。梅毒螺旋体几乎可侵犯人体所有器官,因此梅毒的临床表现极为复杂,并可通过胎盘传播引起流产、早产、死产和胎传梅毒,危害性极大。 病因和发病机制 密螺旋体属有4种致病性和至少6种非致病性螺旋体,致病性螺旋体包括:苍白密螺旋体苍白亚种(即梅毒螺旋体)、苍白密螺旋体地方亚种、苍白密螺旋体极细亚种和品他密螺旋体,分别引起性病性梅毒、地方性梅毒、雅司和品他。 梅毒螺旋体通常不易着色,故又称苍白螺旋体,由8-14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成,长4-14μm,宽0.2μm,可以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动。梅毒螺旋体人工培养困难,一般接种于家兔睾丸进行保存及传代。梅毒螺旋体系厌氧微生物,离开人体不易生存,煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭,但其耐寒力强,4℃可存活3天,-78℃保存数年仍具有传染性。 梅毒的发病机制未完全阐明,梅毒螺旋体表面的粘多糖酶可能与其致病性有关。梅毒螺旋体对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含粘多糖的组织有较高的亲和力,可借其粘多糖酶吸附到上述组织细胞表面,分解粘多糖造成组织血管塌陷、血供受阻,继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎,出现坏死、溃疡等病变。 此外,梅毒发病还与T细胞介导的免疫反应密切相关,免疫系统正常的宿主在整个感染期间可能均以Th1细胞反应为主,从而导致早期损害消退和无表现潜伏期的持续。 TP逃避宿主免疫反应机制有 ① TP细胞表面抗原不活泼,不易被抗体识别(免疫屏蔽); ② TP定位于细胞内或居住于免疫保护环境中(免疫豁免); ③ TP亚群有抗吞噬作用; ④ TP诱导巨噬细胞功能下调。 TP抗原物质 TP含有很多抗原物质,多数为非特异性(如心磷脂),仅少数为特异性(如TP抗原)。 非特异性抗体(如心磷脂抗体)在早期梅毒患者经充分治疗后滴度可逐渐下降直至完全消失,当病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升,少数患者可出现血清固定,即治疗6-9个月后滴度无明显下降或2年后血清仍未转阴。 特异性抗体(即抗TP抗体)对机体无保护作用,在血清中可长期甚至终生存在。 传播途径 梅毒的唯一传染源是梅毒患者,患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。 其常见传播途径有以下几种 ① 性接触

性传播疾病简介

性传播疾病简介。性传播疾病(sexually transmitted disease,STD)指主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染性疾病,不仅可在泌尿生殖器官发生病变,还可侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结,甚至通过血行播散侵犯全身各重要组织和器官。STD严重危害患者身心健康,可导致不育症、生殖器畸型或缺损、毁容及特征性后遗症,已成为世界性的严重社会问题和公共卫生问题,被认为是当今危害人群健康的重要疾病之一。 近年来,性传播疾病的涵盖范围已扩展至包括最少50种致病微生物感染所致的疾病,其中我国规定的性病监测病种包括淋病、梅毒、尖锐湿疣、生殖道衣原体感染、生殖器疱疹、软下疳、艾滋病等几种疾病,其他未列入监测病种还包括传染性软疣、巨细胞病毒感染、传染性单核细胞增多症、阿米巴病、生殖器念珠菌病、加特纳菌性阴道炎、肠梨形鞭毛虫病、疥疮、滴虫病、股癣、盆腔放线菌病、肠道细菌感染、肺囊虫病、弓形体病、阴虱病、类圆线虫病、隐孢子虫病、乙型肝炎等。 流行病学 1. 流行状况 STD在全世界范围内流行,近20年来逐渐呈现出流行范围扩大、发病年龄降低、无症状或轻微症状患者增多和耐药菌株数增多的趋势,已成为全人类必须共同面对的公共健康问题。尤其是艾滋病的全球肆虐,已经给世界各国,特别是发展中国家和经济落后地区带来了巨大的社会生产力损失。 解放前我国STD流行十分猖獗,除梅毒外,淋病、软下疳和腹股沟肉芽肿等病种也普遍存在,对人民健康构成严重威胁。解放后在政府部门的努力下,我国STD流行得到了基本控制。近年来随着国际交往和旅游事业的发展,STD再度复燃。监测数据表明我国STD的发病率逐年增高,其构成比亦发生变化,淋病、尖锐湿疣、梅毒略有下降,生殖道衣原体感染(宫颈炎)、生殖器疱疹呈小幅增长,而艾滋病则大幅增加,目前已进入快速增长期。 1987年16个试点城市报告性病14 000例,发病率为26.04/10万,其中淋病11 151例,约占全部性病的80%,而梅毒819例,仅占5%(大部分报告来自新疆)。从上世纪90年代中期以后,我国梅毒发病率在逐步升高,从1/10万以下(1994年以前),到5.63/10万(2003年)、6.81/10万(2004年)和8.71/10万(2005年)。2006年全国31个省(直辖市、自治区)报告梅毒174506例,较2005年上升了31.43%,报告

黑素瘤科普知识

黑素瘤(melanoma)又称恶性黑素瘤(malignant melanoma)简称恶黑,是来源于黑素细胞、恶性程度较高的恶性肿瘤。黑素瘤多发生于皮肤,但是也可见于皮肤-黏膜交界处、眼脉络膜和软脑膜等处。 病因和发病机制 黑素瘤与长期日光照射密切相关。 研究表明某些黑素瘤的发生与位于9p的抑癌基因P16(又称CDKN2A)的缺失相关。 部分患者由恶性雀斑样痣、发育不良性痣细胞痣、先天性痣细胞痣等演变而来。 外伤、病毒感染、机体免疫功能低下等也可能与本病的发生和发展有关。 临床表现 白种人发病率较高,约3%-10%有家族史,亚洲人发病率较低。皮肤恶性黑素瘤可分为四种类型: 1. 肢端雀斑痣样黑素瘤(acral lentiginous melanoma)  肢端雀斑痣样黑素瘤为我国常见类型,占亚洲人黑素瘤的50%。多由肢端雀斑样痣发展而来,好发于掌跖、甲及甲周区。 皮损表现为色素不均匀、边界不规则的斑片。若位于甲母质,甲板及甲床可呈纵行带状色素条纹。 此型进展快,常在短期内增大,发生溃疡和转移,存活率仅11%-15%。 2. 恶性雀斑痣样黑素瘤(lentigo malignant melanoma)  恶性雀斑痣样黑素瘤好发于老年人的曝光部位,常由恶性雀斑样痣发展而来。 皮损为淡褐色或褐色不均匀的色素性斑片,伴有暗褐色或黑色小斑点,边缘不规则,逐渐向周围扩大。 此型生长慢、转移晚,最初仅局限于局部淋巴结转移。 3. 结节性黑素瘤(nodular melanoma)  结节性黑素瘤好发于头颈及躯干部、足底、外阴、下肢等处。 皮损初起为蓝黑或暗褐色隆起性结节,沿水平和垂直方向迅速增大成乳头瘤状、蕈样,可形成溃疡。 4. 表浅扩散性黑素瘤(superficial spreading melanoma)  表浅扩散性黑素瘤由表浅黑素瘤发展而来,好发于躯干和四肢。 皮损比恶性雀斑样痣小,直径很少超过2.5cm,呈不规则斑片,部分呈弓形,棕黄色、褐色或黑色,亦可呈淡红色、蓝色和灰色。 皮损出现丘疹、结节、硬化、溃疡则提示预后不良。 此外,恶性黑素瘤还可累及鼻腔、口腔、肛管黏膜等,常导致破溃,并引起出血、疼痛、阻塞等表现。 组织病理学检查 黑素瘤的组织病理改为表现为表皮和真皮内可见较多分散或巢状分布的黑素瘤细胞,沿水平和垂直方向扩展,深达真皮和皮下。 黑素瘤细胞呈异型性,细胞大小、形

原发性皮肤T细胞淋巴瘤科普知识

原发性皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T cell lymphoma,CTCL)曾称为蕈样肉芽肿(granuloma fungoid),是T淋巴细胞(特别是记忆性T辅助细胞亚群)起源的一种皮肤原发淋巴瘤。呈慢性进行性经过,可累及淋巴结和内脏。 病因和发病机制 原发性皮肤T细胞淋巴瘤病因尚不明。遗传、感染和环境因素可能与原发性皮肤T细胞淋巴瘤发生发展有关。 临床表现 原发性皮肤T细胞淋巴瘤可分为红斑期、斑块期和肿瘤期,但各期表现可重叠。 1. 红斑期 原发性皮肤T细胞淋巴瘤红斑期皮损无特异性,类似于慢性单纯性苔藓样变、湿疹、慢性接触性皮炎、脂溢性皮炎、特应性皮炎、副银屑病等,多伴有剧烈顽固性瘙痒。 2. 斑块期 原发性皮肤T细胞淋巴瘤斑块期可由红斑期发展而来或直接在正常皮肤上发生。 皮损呈形态不规则、境界清楚、略高起的浸润性斑块,颜色暗红至紫色,可自行消退,亦可融合形成大的斑块,边缘呈环状、弓形或匍行性,颜面受累时皮肤褶皱加深形成「狮面」。 3. 肿瘤期 原发性皮肤T细胞淋巴瘤肿瘤期皮损呈褐红色隆起性结节,大小、形状各异,易早期破溃,形成深在性卵圆形溃疡,基底被覆坏死性灰白色物质,溃疡边缘卷曲。 继发感染可伴疼痛及恶臭。 患者常在数年内死亡。 偶可见开始即表现为肿瘤而未经红斑期或斑块期皮损者,称暴发型皮肤T细胞淋巴瘤,预后差。 除皮肤外,淋巴结最常受累,其他依次为脾、肺、肝、骨髓、肾脏、舌、会厌、心脏、胰腺和甲状腺,内脏受累往往在尸检时才能发现。 组织病理学检查 1. 红斑期 原发性皮肤T细胞淋巴瘤红斑期组织病理早期无特异性,常仅在真皮上部见非特异性炎症浸润,亲表皮现象(epidermotrophism)有提示作用,表现为表皮内散在单一核细胞,与周围角质形成细胞之间有一透明间隔或晕,偶见Pautrier微脓肿。 2. 斑块期 原发性皮肤T细胞淋巴瘤斑块期多数患者组织病理有诊断价值,表现为表皮内亲表皮现象及Pautrier微脓疡。真皮上部出现带状多形性细胞浸润,包括正常淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞。 与红斑期不同之处在于有些单一核细胞是异型T淋巴细胞,后者核大而深染,外形呈特征性脑回状,而且附属器上皮(特别是毛囊)也可见散在的单一核细胞浸润。 3. 肿瘤期 原发性皮肤T细胞淋巴瘤肿瘤期组织病理改变表现为异型T淋巴细胞浸润,可达皮下脂肪层;表皮可呈典型亲

鳞状细胞癌科普知识

鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma)简称鳞癌,又称棘细胞癌(prickle cell carcinoma)。 病因和发病机制 鳞状细胞癌病因不清,研究表明鳞状细胞癌发病可能与下列因素有关 ① 紫外线照射、放射线或热辐射损伤。 ② 化学致癌物:如砷、多环芳香族碳氢化合物、煤焦油、木馏油、石蜡、蒽、烟草焦油、铬酸盐等。 ③ 病毒感染:特别是人类乳头瘤病毒16、18、30和33型感染。 ④ 某些癌前期皮肤病:如日光性角化病、黏膜白斑、砷角化病。 ⑤ 某些慢性皮肤病:如慢性溃疡、慢性骨髓炎、红斑狼疮、萎缩硬化性苔藓等均可诱发或继发鳞状细胞癌。 ⑥ 遗传因素:某些遗传性皮肤病如着色性干皮病、白化病等患者本病发病率较高。 临床表现 鳞状细胞癌好发于老年人的曝光部位皮肤。 鳞状细胞癌皮损初起常为小而硬的红色结节,境界不清,易演变为疣状或乳头瘤状,表面可有鳞屑,中央易发生溃疡,溃疡表面呈颗粒状,易坏死、出血,溃疡边缘较宽,高起呈菜花状,质地坚实,伴恶臭。 肿瘤可进行性扩大,进一步侵犯其下方筋膜、肌肉和骨骼。 继发于放射性皮炎、焦油性角化病、瘢痕者转移性远高于继发于日光损伤者,发生于口唇、阴茎、女阴和肛门处的皮损也易发生转移。 组织病理学检查 鳞状细胞癌组织病理改变主要为不规则肿瘤细胞团块构成癌巢,侵入真皮网状层或更深,瘤细胞团由不同比例的非典型(间变)鳞状细胞和正常鳞状细胞构成。 非典型性鳞状细胞的特点是细胞大小和形状不一,核增生,染色深,出现核分裂,细胞间桥消失,个别细胞出现角化不良和角珠。 诊断和鉴别诊断 鳞状细胞癌根据临床表现,结合组织病理可作出诊断。 应用抗前角蛋白和抗角蛋白单抗进行免疫过氧化酶染色,或在电镜下观察到张力细丝也可协助诊断。 本病应与角化棘皮瘤、基底细胞癌及其他恶性皮肤肿瘤进行鉴别,主要根据组织病理学表现的差异。 治疗 鳞状细胞癌的治疗应彻底,以免发生转移。 可根据肿瘤的大小、组织分化程度、患者的年龄和身体状态等选择治疗方法,以手术切除为佳,建议应用Mohs外科切除技术。 可应用光动力疗法、维A酸、干扰素、电烧灼等治疗,放射疗法仅对部分患者有效。 已经转移或晚期患者可试用顺铂、阿霉素或博来霉素等进行化疗。

基底细胞癌科普知识

基底细胞癌科普知识。基底细胞癌(basal cell carcinoma)又称基底细胞上皮瘤(basal cell epithelioma),为分化较好的附属器肿瘤,生长缓慢,有局部破坏性,但极少转移。 病因和发病机制 基底细胞癌病因不明。可能与长期日晒密切相关,此外大剂量X线照射、烧伤、瘢痕、砷剂等与基底细胞癌的发生、发展亦可能有关。 临床表现 基底细胞癌好发于老年人的曝光部位,特别是颜面部。皮损常单发,但亦有散发或多发。临床上可分为以下类型: 1. 结节溃疡型 结节溃疡型基底细胞癌最常见,好发于颜面,特别是颊部、鼻旁沟、前额等处。 皮损初起为灰白色或蜡样小结节,质硬,缓慢增大并出现溃疡,绕以珍珠状向内卷曲的隆起边缘,称侵蚀性溃疡(rodent ulcer)。 偶见皮损呈侵袭性扩大,或向深部生长,破坏眼、鼻,甚至穿通颅骨,侵及硬脑膜,造成患者死亡。 2.表浅型 表浅型基底细胞癌常发生于躯干部,特别是背部和胸部。皮损为一个或数个轻度浸润性红色鳞屑性斑片,可向周围缓慢扩大,境界清楚,常绕以细线状珍珠状边缘,表面可见小片表浅性溃疡和结痂。愈后留有光滑萎缩性瘢痕。 3. 硬皮病样型或硬化型 硬皮病样型或硬化型基底细胞癌罕见,常单发于头面部。皮损为扁平或轻度凹陷的黄白色蜡样到硬化性斑块,无隆起性边缘、溃疡及结痂,类似局限性硬皮病。 病程进展缓慢。 4. 色素型 色素型基底细胞癌与结节溃疡型类似,皮损呈褐色或深黑色,边缘部分色泽较深,中央呈点状或网状,易误诊为恶性黑素瘤。 5. 纤维上皮瘤型 纤维上皮瘤型基底细胞癌好发于背部。为一个或数个高起性结节,触之呈中等硬度,表面光滑,类似纤维瘤。 组织病理学检查 系起源于表皮或皮肤附属器的多潜能基底样细胞,可向不同方向分化。 基底细胞癌 的组织病理改变有以下共同特点: ① 瘤细胞团位于真皮内与表皮相连。 ② 瘤细胞似表皮基底细胞,但不同之处是瘤细胞核大,卵圆形或长形,胞质相对少,细胞境界不清,无细胞间桥,周边细胞呈栅栏状排列,境界清楚。 ③ 瘤细胞的核大小、形态及染色均颇一致,无间变。 ④ 瘤细胞团周围结缔组织增生,围绕瘤团排列成平行束,其中有许多幼稚成纤维细胞,并可见粘蛋白变性。由于粘蛋白在标本固定与脱水过程中发生收缩,因而瘤细胞团周围出现裂隙,此虽为人工现象,但为基底细胞癌的典型表现而有助与其他肿瘤鉴别。 根据组织病理学表现的不同

Paget病科普知识

Paget病科普知识。Paget病(Paget's disease)又名湿疹样癌(eczematoid carcinoma),为临床上表现为湿疹样皮损,组织病理以表皮内有大而淡染的异常细胞(Paget细胞)为特点的一种特殊型皮肤肿瘤。 病因和发病机制 Paget病病因未明。多认为起源于乳腺导管及顶泌汗腺导管开口部原位癌,并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮扩展,最终可侵入结缔组织;向上则扩展到表皮内而形成Paget病皮损。 临床表现 Paget病可分为乳房Paget病(mammary Paget's disease)和乳房外Paget病(extramammary Paget's disease)。 1. 乳房Paget病  乳房Paget病几乎均累及妇女,好发于单侧乳房和乳晕部,平均发病年龄为55岁,罕见于男性乳房。 乳房Paget病皮损初发为鳞屑性红斑或斑块,常伴有湿疹化,呈表浅糜烂、渗出或结痂,浸润明显,缓慢向周围扩大,可形成溃疡和乳头回缩。 乳房Paget病常伴发乳腺癌,可有腋窝淋巴结转移。 2. 乳房外Paget病 乳房外Paget病可累及两性,但以女性为多,平均发病年龄大于乳房Paget病。 乳房外Paget病好发于女阴,其次为阴囊、会阴、肛周,亦见于阴部以外顶泌汗腺区(如腋窝等)。 乳房外Paget病皮损和乳房Paget病相似但面积较大,呈界限清楚的红色斑片或斑块,表面呈湿疹样,糜烂、渗出或结痂,常有痛痒感。 乳房外Paget病一般预后较乳房Paget病好,但可伴发真皮内侵袭性癌;由直肠腺癌扩展到肛周皮肤或由宫颈癌扩展到外阴部者,称为继发性乳房外Paget病,预后不良。 组织病理学检查 表皮内单个或呈巢状排列的Paget细胞,胞体大,圆形或椭圆形,无细胞间桥,细胞内含一个大的胞核,胞质丰富而淡染,甚至空泡状,PAS反应阳性,耐淀粉酶。 Paget细胞增多时可将周围细胞挤压成网状,还可将表皮基底膜带挤压成细线状;真皮内伴慢性炎症细胞浸润。 诊断和鉴别诊断 中老年人单侧乳房或大汗腺分布区发生湿疹样斑片,基底有浸润,病程缓慢,持久存在,如按湿疹治疗无效,均应怀疑Paget病,病理活检可确诊。 Paget病应与乳房、外阴湿疹、Bowen病、基底细胞上皮瘤等进行鉴别。 治疗 乳房Paget病应进行乳房次全切除术,如伴发乳房内肿块,应进行乳房根治术

Bowen病科普知识

Bowen病(Bowen's disease)亦称原位鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma in situ),为发生于皮肤或黏膜的表皮内鳞状细胞癌。 病因和发病机制 Bowen病与长期接触砷剂或慢性日光损伤有关,也可能与病毒感染有关,证据有 ① 将患者的滤过性标本接种于鸡胚尿囊和卵黄囊,可引发出类似Bowen病的组织病理改变。 ② 电镜下可见皮损细胞中有病毒样颗粒。 ③ 由HPV-5所致的疣状表皮发育不良患者易发生本病等。 临床表现 Bowen病可累及任何年龄,中老年人较多。 Bowen病好发于颜面、躯干及四肢远端,亦可累及口腔、鼻、咽、女阴和肛门等黏膜。 Bowen病皮损为孤立性、境界清楚的暗红色斑片或斑块,圆形、匍行形或不规则形,大小为数毫米至10余厘米不等,缓慢增大,表面常有鳞屑、结痂和渗出,除去鳞屑和结痂可露出暗红色颗粒状或肉芽状湿润面,很少出血或不出血。少数亦呈多发性,可散在、密集或互相融合,有时亦可呈不规则隆起或结节状,如形成溃疡则提示侵袭性生长。无明显自觉症状,偶有瘙痒或疼痛感。 Bowen病约5%患者可演变为鳞状细胞癌。 组织病理学检查 Bowen病组织病理改变为表皮细胞排列不规则,呈现高度非典型增生,伴角化不全、角化不良、棘层肥厚,表皮突增宽,真皮乳头被压缩成细带状,常见瘤巨细胞(单核和多核巨大表皮细胞),表皮基底膜带完整,若破坏则提示为浸润癌。真皮上部炎症细胞浸润。 治疗 Bowen病治疗最有效的治疗为手术切除。较小皮损可采用电烧灼、冷冻或激光治疗,亦可外用咪奎莫特霜或5-氟尿嘧啶软膏,光动力疗法亦有一定疗效。

皮角科普知识

皮角(cutaneous horn)是临床形态学诊断,多发生在某些皮肤病的基础上,由于病损处角质物异常增多而形成突起状角化性皮损,形似于动物的角。 多数皮角为肥厚性光化性角化病,但许多其他皮肤病亦可引起皮角,如寻常疣、脂溢性角化病、角化棘皮瘤、汗孔角化病、早期皮肤鳞状细胞癌等。 临床表现 皮角多累及中老年人,男性多见。 皮角好发于面部、头皮、颈部、躯干、前臂和手背等曝光处,也可见于眼睑、龟头等处。 皮角皮损多为单发,少数亦可多发,呈圆锥形或圆柱形角质增生性皮损,可高达数厘米,呈笔直、弯曲或扭曲状,大者可如羊角状或分支呈鹿角状,表面多粗糙、不光滑,呈淡黄、褐色或褐黑色,质硬。 皮角无明显自觉症状。病程缓慢,如基底部出现潮红、出血及浸润时,应注意恶变的可能。 组织病理学检查 皮角组织病理改变为显着角化过度,间有角化不全,表皮可呈山峰状隆起,基底部改变与原发皮肤病关系密切。有时仅见良性表皮增生,但偶可见恶变者。 诊断与治疗 皮角手术切除为好,即使采取其他方法除去的皮损也均应作病理检查。如病理提示恶变则需进一步治疗与观察。

日光性角化病科普知识

日光性角化病(solar keratosis)又称光化性角化病(actinic keratosis)、老年角化病(keratosis senilis),是长期日光暴露所引起的一种癌前期病变,电离辐射、热辐射、紫外线、沥青及煤焦油产物等也可引发本病。 临床表现 日光性角化病多累及经常日晒的中老年人,男性较女性多见,白种人发病率较高。 日光性角化病好发于暴露部位,头部秃发处、面部、下唇、颈部、前臂、手背多见。皮损为淡褐色或灰白色的圆形、不规则形角化性丘疹,直径0.5-1cm,境界清楚,呈单发或多发,表面覆盖干燥粘连性鳞屑,厚薄不等,不易剥离,周围有红晕,偶见角化明显、增厚呈疣状。 日光性角化病无自觉症状或轻痒。皮损发生部位多有明显的日光损伤,表现为干燥、皱缩、萎缩和毛细血管扩张,也常伴发老年性雀斑样痣(senile lentigo)。未经治疗,约20%患者可发展为鳞状细胞癌,但通常不发生转移。 组织病理学检查 日光性角化病组织病理改变主要为表皮广泛性角化过度伴境界明显的角化不全,基底层非典型细胞常呈芽状增生,伸向真皮上部。真皮呈明显的弹力纤维变性,并有较多的淋巴细胞浸润。异常表皮与邻近正常表皮相互交替存在,界限清楚,为本病组织病理特点。 鉴别诊断 日光性角化病应与脂溢性角化病、盘状红斑狼疮、Bowen病、扁平苔藓等进行鉴别。 治疗 日光性角化病皮损单一或数目少者可应用液氮冷冻、电烧灼、激光等治疗。 日光性角化病多发性或大面积皮损可局部外用0.1%维A酸霜、1%-5% 5-氟尿嘧啶软膏或溶液,光动力疗法或口服阿维A酯亦有较好疗效。

皮肤纤维瘤科普知识

皮肤纤维瘤(dermatofibroma),临床不同发展阶段又称结节性表皮下纤维化病(nodular subepidermal fiberosis)、纤维性组织细胞瘤(fibrous histiocytoma)和硬化性血管瘤(sclerosing hemangioma)。 皮肤纤维瘤可能是由微小皮肤损伤所引发的纤维母细胞反应性增生。 临床表现 皮肤纤维瘤好发于成年女性的四肢,特别是小腿伸侧。 皮肤纤维瘤典型皮损为缓慢生长的圆形或卵圆形坚实结节,表面平滑或粗糙,常为单个,偶可多发,直径数毫米至1-2cm,颜色棕红、黄褐至黑褐色不等,其上方与表皮粘连,下方可自由移动。 皮肤纤维瘤一般无自觉症状。皮损常持久存在,少数亦可自行消退。 泛发型皮肤纤维瘤好发于成人,较少见。皮损与单发者相同,但泛发而对称,无簇集倾向,成批发生,常自行消退。 组织病理学检查 皮肤纤维瘤组织病理病变主要位于真皮,可分纤维型损害和细胞型损害两种,前者多由散在幼稚的胶原纤维组成,条索样排列成旋涡状或车轮状,纤维间可见胞核狭长的纤维母细胞,细胞内含脂质而呈泡沫状,或含有含铁血黄素。表皮明显增厚或压力性萎缩,表皮突规则延长,伴基底层色素增加,有诊断价值。 治疗 皮肤纤维瘤一般不需治疗,必要时手术切除并组织病理学检查。

粟丘疹科普知识

粟丘疹(milium)是表皮或皮肤附属器上皮增生所致的潴留性囊肿。粟丘疹可分原发性及继发性二种,原发性粟丘疹可由新生儿期开始,由未发育的皮脂腺或毳毛漏斗部下端的上皮所形成。继发性粟丘疹可继发于日晒、大疱性类天疱疮、营养不良性表皮松解性大疱病、迟发性皮肤卟啉病、二度烧伤及皮肤磨削术后。 临床表现 原发性粟丘疹好发于颜面,特别是眼睑周围,继发者则发生于基础病变部位。典型皮损为黄白色、坚实性球状丘疹,表面光滑,顶部尖圆,无融合,直径1-2mm,上覆极薄表皮,可挤压出坚实的角质样球状颗粒。 粟丘疹一般无自觉症状。皮损发展缓慢,可持续多年,偶可自然脱落消失。 组织病理学检查 粟丘疹组织病理改变与表皮囊肿相似,仅大小不同而已。囊壁由多层扁平上皮细胞构成,囊腔为排列成同心圆的角蛋白板层所充填。连续切片可见原发性粟丘疹仍以上皮蒂与毳毛囊相连,继发性粟丘疹则与毛囊、汗腺导管、皮脂腺导管或表皮相连接。 治疗 粟丘疹治疗可以局部消毒后用针挑破表皮,剔出黄白色小颗粒,或用细针作电干燥法治疗。