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银屑病关节炎（PsA）是一种免疫介导的异质性的慢性炎症性疾病，其特征是银屑病患者发生肌肉和骨骼炎症（关节炎、附着点炎、脊柱炎和指/趾炎）。PsA 也与葡萄膜炎和炎症性肠病（克罗恩病和溃疡性结肠炎）相关。PsA 的发病机制复杂且多方面，涉及遗传易感性、环境诱发因素以及先天性和适应性免疫系统的激活。现已有针对银屑病关节炎相关的细胞因子（IL-23/IL-17、TNF）为治疗靶点的生物制剂。然而，不同患者以及不同受累组织对这些药物的反应存在异质性，这给疾病的整体管理造成困难。因此，需要开展更多转化研究，以识别新的靶点并改善目前的疾病预后。本文旨在提供 PsA 相关病理生理学的最新概述，包括多组学研究的最新发现，并介绍当前的靶向治疗方法。 1. 简介 银屑病（PsO）是一种慢性炎症性免疫介导的皮肤病，其特征是皮肤出现红斑鳞屑性斑块，也常累及头皮和指甲。约 30%的银屑病患者可能发展为银屑病关节炎（PsA），尤其是那些银屑病病情严重或累及指甲或头皮的患者。银屑病关节炎是一种慢性炎症性疾病，其临床表现具有异质性，可累及多种组织，具有多种临床表现（关节炎、脊柱炎、附着点炎和指/趾炎）。持续性炎症可能导致关节破坏和功能障碍，早期诊断和治疗可以预防这些后果。银屑病除了 PsA 还有其他一些共病，如炎症性肠病、葡萄膜炎、抑郁症、心血管疾病和代谢综合征。遗传学研究发现，银屑病（PsO）患者向银屑病关节炎（PsA）转化存在相关风险因素。PsO 和 PsA 共享多个与先天性免疫、适应性免疫和自身炎症通路相关的遗传风险因素。已有报道称 PsA 存在特异性遗传变异，并且皮肤和滑膜组织中细胞因子基因表达模式存在差异，这也解释了这两个临床症状对生物制剂治疗效果的不同。 多组学策略是迈向精准医疗的重要一步。这些技术有助于加深对细胞和分子通路的理解，从而识别用于早期诊断、预后和治疗反应的生物标志物，并发现银屑病关节炎（PsA）患者的新治疗靶点。通过根据患者受累组织中不同的分子分类进行分层，这些技术有助于理解疾病的异质性，并通过为合适的患者提供合适的治疗来实现个体化医疗。从全球范围来看，这将最终通过减少或预防疾病的致残负担和不良反应，并减轻经济负担，从而改善疾病管理。 2. 流行病学 银屑病关节炎（PsA）在普通人群中的患病率为 0.1%- 1%。其患病率在不同大陆间可能存在差异，欧洲的患病率高于...

玫瑰痤疮是一种常见的慢性炎症性皮肤病，主要影响面部。玫瑰痤疮初起表现为反复性红斑、毛细血管扩张和面部潮红。后期以炎症为主，伴有持续性红斑，伴有毛囊炎、丘脓疱疹和脓疱。治疗上建议避免刺激，并局部使用甲硝唑、壬二酸或伊维菌素。对于持续性面部红斑，也可使用局部血管收缩剂苯甲酰胺或氧美甲唑林。对于治疗难治和严重的玫瑰痤疮，建议系统性治疗。首选药物是低剂量多西环素，也可以推荐低剂量异维 A 酸。眼部玫瑰痤疮局部用环氯霉素眼药水、阿奇霉素、伊维菌素或甲硝唑。 酒渣鼻是一种常见的慢性炎症性疾病，主要影响面部（尤其是脸颊和鼻子，偶尔也会影响额头和下巴），但也可能影响眼睑。好发于 Fitzpatrick I 型和 II 型中年人群。 流行病学 关于玫瑰痤疮流行病学几乎没有可靠的数据。英国研究发现患病率为 165/10万。玫瑰痤疮的患病率因研究而异。有荟萃会析发现患病率在 0.09%-22.41%之间，平均为 5.46%。 玫瑰痤疮好发于 Fitzpatrick I 型和 II 型中年人群，IV–VI 皮肤类型人群中则较少见，可能由于 IV–VI 型皮肤患者的临床表现较轻，诊断差距更大引起。 国内 2019 年一项 10 095 例长沙市社区居民调查结果显示， 该地区玫瑰痤疮患病率为 3.48%； 2020 年两所大学共 9 227 名大学生人群流行病学调查显示， 玫瑰痤疮患病率为 3.4%。 发病机制 遗传和环境因素共同促成了玫瑰痤疮的发展。导致早期玫瑰痤疮形成的机制仍不清楚。与其他慢性炎症性皮肤病一样，先天和适应性免疫反应，以及血管系统（血液和淋巴系统）和神经系统在玫瑰痤疮的发病中发挥作用。多态性和双胞胎的遗传学研究表明，玫瑰痤疮的遗传倾向非常明显。然而，这种易感性与玫瑰痤疮典型的分子级触发因子之间的联系仍不明确。 通常认为玫瑰痤疮可能是在一定遗传背景基础上，由多种因素诱导的以天然免疫和神经血管调节功能异常为主导的慢性炎症性疾病。 临床表现 玫瑰痤疮好发于面中部隆突部位， 如颧部、 颊部、 眉间、 颏部及鼻部等， 部分可累及眼和眼周， 少数可发于面部以外部位。 玫瑰痤疮的典型症状包括潮红或持续性红斑伴有毛发血管扩张，随后还会出现丘疹、脓疱和淋巴水肿。可能还会有水肿、皮肤干燥、面部斑斑以及眼睛受累。 诊断 国际上较为公认的诊断标准是美国国家玫瑰痤疮专家委员会提出的 2002 版和 2...

本指南旨在提高激光和强脉冲光（ IPL ）的治疗效果和安全性。该指南包含色素性疾病如雀斑、咖啡斑、无色素真皮痣、贝克尔痣、太田痣、伊藤痣和黄褐斑的治疗建议。也包括没有黑色素细胞数量增加的皮肤损伤（晒斑、炎症后色素沉着过度，光敏性皮炎、脂溢性角化病、文身和金属沉积物）、色素减退（白癜风）、良性非色素性肿瘤（鼻纤维丘疹、皮脂腺痣、表皮痣、神经纤维瘤、皮脂腺增生、汗管瘤、睑黄色瘤）、炎症性皮肤病（痤疮）丘疹脓疱/聚合性痤疮、反痤疮、面部肉芽肿、硬化性苔藓、红斑狼疮、寻常型银屑病、玫瑰痤疮、鼻赘）、皱纹/除皱、激光脱毛、疤痕（萎缩、肥厚、瘢痕疙瘩、烧伤/烫伤疤痕）、激光辅助皮肤愈合、甲真菌病、癌前病变和恶性肿瘤（光化性角化病/区域癌化、光化唇炎、基底细胞癌）、血管性皮肤病变（血管角化瘤、血管瘤、血管瘤、血管畸形、蜘蛛静脉、毛细血管扩张、化脓性肉芽肿、红斑（毛囊间红细胞病、眉部瘢痕性红斑）、炎性痣、毛细血管扩张症和遗传性出血性毛细血管扩张症等疾病的激光治疗，以及病毒性皮肤病变（尖锐湿疣、传染性软疣、扁平疣/寻常疣/跖疣）等疾病的治疗。 本 S2k 指南《皮肤激光治疗》的目标是帮助提高激光治疗皮肤疾患安全性和有效性，减少不良反应发生。 本指南将列出一般性和适应症针对皮肤激光治疗的建议（包括具有类似效果的光学光源治疗）。 本指南采用了 Kaminski-Hartenthaler 的推荐强度。表 1 是详细说明。 表 1 ： Kaminski-Hartenthaler 推荐说明 推荐强度 用词 符号 说明 强烈推荐 强烈推荐 ↑↑ 专家一致同意该方法是迄今最好的方法 治疗现存是比较好的 方法 推荐 ↑ 大多数专家同意该治疗方法，但是部分专家不支持该观点 可能是一种治疗方法 可使用 0 可能是一种可行的方法，但是缺少有力证据 反对 不推荐 ↓ 反对此治疗方法 ...

腋臭是由位于腋窝的大汗腺排泄的不饱和支链脂肪酸被腋窝皮肤的细菌代谢产生独特的气味。腋臭患者通常腋窝汗腺组织数量和体积增加。扩大的腺腔含有更多的分泌细胞，导致汗液分泌增加。据调查，中国人腋臭患病率为 6%，白种人的患病率高达 90%，非洲人后裔的患病率高达 99.5%。  腋臭的治疗有很多，如局部药物、注射疗法、光疗和其他物理治疗，以及手术治疗，每种方法都有其自身的优点和局限性。 腋臭的发病机制及治疗原则 腋窝含有大量的大汗腺，这些腺体最初分泌的汗液是无菌的。然而，与产气荚膜梭菌等微生物相互作用后，汗液中的有机成分会分解，产生短链脂肪酸和氨，从而产生腋臭独特的气味。此外，研究发现 ABCC11 （ MRP8 ） 基因在腋臭发病机制中的关键作用。ABCC11 在定位和表达于汗腺，亚洲人中流行的一种常见的 538G-A 单核苷酸多态性 （SNP），导致腋臭发病率很低。  目前治疗腋臭的方法主要是去除大汗腺、抑制汗液分泌和抑制细菌生长。这些治疗方法大致可分为非手术干预和手术干预。 原发性腋臭的特征是由交感神经过度活跃引起的出汗过多引起。但是有些人由于身体疾病而出汗增多，例如甲状腺功能亢进、内分泌失调、精神疾病和更年期激素失调等，这种情况被称为继发性腋臭。 腋臭的诊断标准一般分为 0 级、1 级、2 级、3 级等（表 1）。 表 1 ：腋臭的分级 0 级 汗液过多，无异味 1 级 剧烈运动后产生异味，可自己闻到 2 级 日常活动后出现异味，近距离可闻到 3 级 无活动时可出现异味，远距离可闻到 对于出现轻度腋臭（0 级和 1 级）的患者，鉴于其成本效益和疗效，药物或注射疗法是可行的选择。中度腋臭（2 级），建议进行激光治疗或手术干预。重度腋臭（3 级），建议手术治疗。 腋臭的非手术治疗 局部治疗 局部治疗经济方便，无明显不适，发生并发症和副作用的风险更低，患者的接受度高。主要适用于出汗过多或有轻微气味的患者，但局部外用药物不能治愈腋臭，且对中度至重度腋臭无效。 长期使用可能会导致皮肤刺激和其他问题。表 2 概述了当前药物治疗腋臭的机制。 表...