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颈部皮下结节或肿块是否恶性肿瘤的判断方法介绍了颈部皮下结节或肿块的常见原因及如何判断是恶性肿瘤。 前面我们介绍过 皮下结节常见原因 及如何判断是否恶性肿瘤。颈部是皮下结节或者肿块高发部位，虽然在前面的文章已介绍过颈部皮下结节或肿块的常见原因判断，但是相对较简单。因此有必要详细说明一下颈部皮下结节或肿块引起的原因及如何判断是否恶性肿瘤。颈部皮下结节或肿块多由颈部的浅表淋巴结肿大引起，颈部是浅表淋巴结分布最多的的地方，因此有必要介绍一下颈部的浅表淋巴结群。 颈部浅表淋巴结 淋巴结是人体最为重要的一种免疫性器官，是接受抗原刺激产生免疫应答反应的场所，有过滤、增殖和免疫作用。正常人体浅表淋巴结很小，直径多在0.5cm以内，表面光滑、柔软，与周围组织无黏连，亦无压痛。 颈部浅表淋巴结是浅表覆水难收结分布最密集的区域，根据分布区域不同，一般可分为耳前、耳后、枕后、颏下、颌下、颈前、颈后和锁骨上浅表淋巴结。正常情况下浅表淋巴结是不易触到的，但是当淋巴结肿大时就可以触及到浅表淋巴结。引起淋巴结肿大的原因有多种，最常见的是感染，中医也叫「上火」。另外恶性肿瘤也可以引起淋巴结的肿大。 颈部皮下结节常见原因 颈部皮下结节多数都是良性的，但是有时颈部皮下结节或肿块是恶性肿瘤引起。下面分部位介绍一下颈部皮下结节常见原因。 下巴（颌）处皮下结节或肿块 下巴处皮下结节多数是浅表淋巴结肿大引起。一般是颏下和颌下浅表淋巴结肿大。头部、颈部、甲状腺、眼睛和头皮的感染都可以累及下巴淋巴结群的肿大。肿大的淋巴结可以是单侧，也可以双侧同时肿大。 下颌角皮下结节或肿块 下颌角处皮下结节常见原因多是由于下颌浅表淋巴结肿大起，舌、扁桃体、耳廓或腮腺的感染是引花粉囊此处淋巴结肿大的常见原因。 耳前皮下结节或肿块 耳前部皮下结节或肿块多是耳前淋巴结肿大引引起。多是由于耳部的感染，尤其是外耳道的感染引起，有时头皮的感染也可累耳前淋巴结。 耳后皮下结节或肿块 耳后皮下结节或肿块多是由于耳后淋巴结肿大引起。导致耳后淋巴结肿大的原因多是耳部的感染，有时也可能是头皮的感染。 颈前和颈后皮下结节或肿块 颈前或颈后皮下结节或肿块多是由于颈前和颈后淋巴结肿大引花粉囊。感染是引花粉囊上述淋巴结肿大的常见原因。但是，如果双侧淋巴结同时肿大，有时也可能是由于淋巴瘤等恶性肿瘤引起。 右铡锁骨上皮下结节或肿起 右侧锁骨上皮下结节或肿块会由锁骨...

一般认为是 Fred Wise (1881–1950) 和 Marion Sulzberger 在 1933 年将「特应性皮炎」引入到皮肤病学。该定义基于 Arthur Coca (1875–1959) 和 Robert Cooke (1880–1960) 在 1923 年提出的「 atopy 」一词。当时他们认为过敏性鼻炎和哮喘之间存在关联。在医学词典中，特应性皮炎的历史至少可以追溯到早在公元 69-140。 古代和近代 特应性皮炎（atopic dermatitis, AD）的最早描述可以追溯到罗马历史学家 Suetonius 时代（69-140年）。他在著作《罗马十二帝王传》中详细描述了奥古斯都皇帝的一种皮肤病，「a number of hard, dry patches suggesting ringworm, caused by an itching of his skin」以及「季节性疾病」，「a tightness of the diaphragm; and when the sirocco blew, catarrh.」。3个世纪后，在公元543年， Aetius of Amila （502-575）第一次使用「湿疹」。埃提乌斯用这个词来表示「沸腾」，指的是「内热，它像沸腾的液体一样将身体的体液从表面驱走」。这是古老医学「体液」理论疾病和治疗的重要基础，直到20世纪，一些医生仍遵循其学说。虽然很难确定Aetius 在谈到湿疹时所指的皮肤状况，但有人认为他可能指的是疖子。 1572年，意大利医生 Giorlamo Mercurialis （1530-1606）撰写了第一篇皮肤病学书籍，他使用「achores」一词描述哺乳期婴儿中出现的瘙痒渗出症。后来其他医生也描述了类似的 AD 表现，如英国外科医生 Daniel Turner（1667-1740）在1714年描述了儿童的结痂和瘙痒，以及法国医生和植物学家 François Boissier de Sauvages de Lacroix（1706-1767）于 1763 年描述了一种干燥和鳞状的疾病，被称为「乳癣」。不久之后，法国皮肤病学的创始人 Jean-Louis Alibert（1768-1767 1837年）在 1806 年描述了一种「乳癣」疾病，表现为婴儿皮肤渗出，伴有瘙痒。其中一些...

人乳头瘤病毒 (HPV) 是一种 DNA 病毒，是多种癌症的病原体，HPV 致瘤原因是持续感染和特定 HPV 基因型的致癌潜能。高危 HPV 毒株，尤其是 HPV-16 和 HPV-18，是全球 70% 以上宫颈癌的病因，也是相当一部分生殖器癌和头颈癌的病因。这些病毒的致癌活性是由 E6 和 E7 癌蛋白的过度表达驱动的。这些癌蛋白会扰乱细胞周期，抑制细胞凋亡，并促进 DNA 损伤的积累，最终将正常细胞转化为癌细胞。本文旨在全面概述 HPV 相关癌症生物学和流行病学的最新进展。重点阐述了 HPV 驱动的致癌分子途径，重点关注病毒癌蛋白在改变宿主细胞靶标和破坏细胞信号通路中的作用。探讨这些病毒蛋白的治疗潜力，讨论目前 HPV 相关癌症的诊断和治疗策略。此外还强调了 HPV 在各种恶性肿瘤发展中的关键作用，尽管疫苗接种和治疗策略取得了进展，但在抗击这些癌症方面仍面临持续的挑战。重点介绍了利用生物标志物（例如 mRNA、miRNA、lncRNA、蛋白质和基因标记）监测癌症治疗反应的最新进展。  简介 HPV 感染是全球最常见的性传播感染，社会影响重大。男女均可感染 HPV，且女性更易感染，据估计，80% 的女性在 50 岁之前可能感染生殖器 HPV。HPV 已被世界卫生组织确认为是多种癌症的病原体。大约 5% 的人类恶性肿瘤，如宫颈癌、外阴癌、阴道癌、阴茎癌、肛门癌、头颈部癌，尤其是口咽部和口腔癌，都是由 HPV 引起的。每年有超过 40 万人死于这些癌症。其中大约 90% 以上的宫颈癌是由 HPV 感染引起的。 HPV 相关恶性肿瘤的主要诱因是病毒的持续感染及其致癌基因的活性。由于缺乏明显症状，HPV 感染通常无症状，但在生殖器官中可观察到一些可能发展为侵袭性恶性肿瘤的病变。 目前已知的 HPV 基因型有很多，根据其致癌能力分为高危 HPV (HR-HPV) 和低危 HPV (LR-HPV)。国际癌症研究机构 (IARC) 现已确认 229 种 HPV 基因型，并且还在不断增加。HR-HPV 基因型是导致大多数 HPV 相关癌症的病因。例如，已知基因型 [ 16 , 18 , 26 , 31 , 33 , 35 , 39 , 45 , 51 – 53 , 56 , 58 , 59 , 66 , 68 , 72 , 81 ] 可导致人...

人乳头瘤病毒是世界上最常见的性传播感染。大多数 HPV 感染在感染后 2 年内会自行清除；然而，持续感染可导致多种疾病，甚至可以引起肿瘤。大多数宫颈癌、肛门癌和口咽癌均由 HPV 感染引起，而宫颈癌是全球女性癌症死亡的主要原因之一。HPV 感染对 HIV 感染者的影响尤为严重，导致病毒清除率下降、癌症发病率上升和死亡率上升。已证明 HPV 疫苗可使 HPV 相关疾病的发病率大幅下降。首次性行为前接种该疫苗可有效预防宫颈癌，其有效性接近 100%。由于缺乏疫苗获取途径以及对 HPV 的了解有限，全球 HPV 疫苗接种率仍然很低。提高对 HPV 的认识并促进疫苗接种，对于降低全球癌症及 HPV 相关疾病的发病率和死亡率至关重要。 HPV 是一种无包膜的双链 DNA 病毒。1949 年，Strauss 等人首次使用电子显微镜发现了此病毒呈二十面体形。1976 年，Harald zur Hausen 假设 HPV 与宫颈癌之间存在联系，并在随后的十年内，他的团队成功从宫颈癌活检样本中分离出两种新型毒株，HPV 16 和 18，这项实验后来为他赢得了诺贝尔医学奖。如今已经确认了 170 多种 HPV 基因型，可分为低危和高危基因型。其中，至少有 12 种高危菌株，如 HPV 16、18、31 和 45 是导致 HPV 的大多数癌症的病因。低风险菌株，如 HPV 6 和 11，很少导致癌症，但可导致生殖器、肛门、口腔和喉咙的病毒疣。 HPV 感染机制尚不完全清楚。最普遍接受的机制是 HPV 通过内吞作用穿过上皮基底膜的微病变进入细胞，然后转位到细胞核进行基因组复制和转录。HPV 基因组有八个开放阅读框：E1、E2、E4、E5、E6 和 E7；以及两个晚期区域：L1 和 L2。这些阅读框促进复制和转录，而这些过程由宿主蛋白完成。研究主要集中在 E6 和 E7 框上，因为它们在破坏细胞生长和分化方面发挥作用。晚期区域 L1 和 L2 的作用是将扩增的基因组包装成病毒体，形成二十面体衣壳。最终，病毒通过自然脱落离开细胞，通常感染上皮细胞。 HPV 通过性接触传播，通常通过皮肤-皮肤或皮肤-粘膜接触。80% 以上的性活跃成年人在其一生中会接触 HPV。极少数情况下，HPV 可以在围产期垂直传播。有罕见的报道称，从未有过性接触的个体也会发生自身接种或间接感染。 疾病患病...

皮肤病学的疾病分类一直基于临床以及病理学特点。这种分类很复杂，有时甚至会产生误导。不同淋巴细胞亚群如何协调炎症反应，以及这些淋巴细胞如何与皮肤细胞相互作用并不清楚。 皮肤病学根据临床表型和组织学特点有 100 多种不同的非传染性炎症性皮肤病（Non‐communicable inflammatory skin diseases，ncISD）。银屑病和特应性皮炎是重要的 ncISD 。由于其影响和复杂性，ncISD 是现代医学的重大挑战。随着分子和信号通路的研究，相关的治疗也应用于临床。 根据淋巴细胞免疫学和分子遗传学，结合临床和组织学表型，皮肤免疫反应模式可以分成六种。 I型免疫细胞导致的免疫介导的角质形成细胞死亡为特征的苔藓样模式；  II 型免疫细胞引起表皮屏障受损、感染和嗜酸性粒细胞受损的湿疹模式以及上皮完整性丧失的大疱模式的基础；  Th17 细胞和 ILC3 介导以棘皮症、高代谢活性和中性粒细胞为特征的银屑病模式； 调节性 T 细胞的平衡失调会导致细胞稀疏和真皮增厚的纤维化模式 或导致肉芽肿形成的肉芽肿模式。 本文简要介绍上述 ncISD 的六种免疫反应模式，并介绍了针对关键淋巴细胞介质的治疗策略。 炎症性皮肤病的免疫学观点 非传染性炎症性皮肤病 (ncISD) 发病率较高，对患者的生活质量和个人健康均可造成严重的影响。ncISD 发病机制复杂，有遗传和环境的影响，可出现上皮功能受损和免疫改变。随着研究的进展，产生了很多的的特异性治疗方法。 为了了解免疫疗法的最新进展，需要根据其免疫反应模式对 ncISD 进行分类（图1 、表1和2 ）。 图1：淋巴细胞亚群在皮肤的多种反应模式 图1. 在特定的微环境刺激下，幼稚前体细胞中分化出多种淋巴细胞亚群。淋巴细胞亚群有不同转录因子和细胞因子。这些细胞因子引起六种不同的皮肤反应模式。每种反应模式的代表性组织学和临床图片。 看不到图片点这里 表 1. ncISD 免疫反应模式的标志 分型 1 2a 2b 3 4a 4b 苔藓样 湿疹 大疱性 ...