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玫瑰糠疹（pityriasis rosea）为一种以覆有糠状鳞屑的玫瑰色斑疹、斑丘疹为典型皮损的炎症性、自限性皮肤病。皮肤病中最美的名字可能就是玫瑰糠疹，玫瑰糠疹听上去很美，可是实际上比较悲催。 病因和发病机制 玫瑰糠疹病因不明，多数认为玫瑰糠疹与病毒（如柯萨奇B组病毒）感染有关。细胞免疫反应可能参与玫瑰糠疹的发生。 临床表现 玫瑰糠疹多累及中青年，春秋季多见。 玫瑰糠疹初起皮损为孤立的玫瑰色淡红斑，椭圆形或环状损害，直径可迅速扩大至2-3cm，边界清楚，上覆细小鳞屑，称为前驱斑（herald patch）或母斑（mother patch），常发生于躯干和四肢近端，1-2周内皮损逐渐增多扩大，状同母斑，直径0.2-1cm，常呈椭圆形，边缘覆圈状游离缘向内的细薄鳞屑，长轴与皮纹平行。 玫瑰糠疹常伴不同程度的瘙痒。玫瑰糠疹有自限性，玫瑰糠疹病程一般为6-8周，也有数月甚至数年不愈者，但一般愈后不复发。 诊断和鉴别诊断 根据典型临床表现玫瑰糠疹一般不难诊断。玫瑰糠疹需与银屑病、脂溢性皮炎、花斑糠疹、二期梅毒疹和药疹等进行鉴别。 治疗 玫瑰糠疹有自限性，治疗目的主要是减轻症状和缩短病程。 局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素。瘙痒明显者可口服抗组胺药物，病情严重或病程较长者可酌情口服泼尼松30-60mg/d。 照射UVB能促进皮损消退，缩短病程。

单纯糠疹（pityriasis simplex）又称 白色糠疹（pityriasis alba），俗称「桃花癣」或者「风癣」，是一种好发于儿童面部的表浅性鳞屑性色素减退斑。为啥称为桃花癣，因为 单纯糠疹多发病于春季桃花盛开的季节。 病因和发病机制 单纯糠疹 病因不明，营养不良、维生素缺乏、曝光均可诱发 单纯糠疹 。 临床表现 单纯糠疹 发病与季节有关，多春季发病。此时多是桃花盛开的时候，并且风比较大，因此单纯糠疹也称为「桃花癣」或者「风癣」。 单纯糠疹 好发于儿童的面部，亦可发生于上臂、颈和肩部等处，无性别差异。 单纯糠疹 皮损为圆形或椭圆形色素减退性斑片，大小不等，境界略清楚，上覆少量细小糠状鳞屑。 单纯糠疹 一般无自觉症状，部分患者可有轻度瘙痒。病程慢性，可自行消退，但可复发。 诊断和鉴别诊断 根据典型临床表现 单纯糠疹 诊断不难。 单纯糠疹 应与白癜风、贫血痣等进行鉴别。 治疗 单纯糠疹 可自行消退，一般不必治疗，应避免过度清洗。可外用一些温和药物加以保护，一般不提倡使用糖皮质激素霜。可内服复合维生素B。

红皮病（erythroderma）又称剥脱性皮炎（exfoliative dermatitis），是一种以全身皮肤潮红、脱屑为特征的炎症性疾病。 病因和发病机制 红皮病病因较复杂。红皮病常继发于其他皮肤病者（如特应性皮炎、湿疹、银屑病、毛发红糠疹等），多由治疗不当或其他刺激引起；某些药物（如青霉素、磺胺类、抗疟药、苯妥英钠或巴比妥类、别嘌呤醇和卡马西平等）内用或外用也可引起；各种恶性肿瘤、网状内皮系统肿瘤和内脏恶性肿瘤患者临床上也可出现红皮病改变；部分患者无确切病因，称特发性红皮病。 临床表现 依据病情、预后红皮病可分为急性与慢性。 急性红皮病 急性红皮病发病急骤，伴高热、全身乏力、肝脾淋巴结肿大等。急性红皮病皮损初为泛发的细小密集斑片、斑丘疹，呈猩红热样或麻疹样，迅速增多、融合成全身弥漫性潮红、水肿，以面部、肢端显著，并伴大量脱屑，呈大片或细糠状，掌跖可呈手套或袜套样脱屑，手、足、四肢关节面出现皲裂，甚者出现脱发、甲脱落，口腔、外阴及皱褶部位可糜烂、渗出。急性红皮病常伴有剧烈瘙痒。 急性红皮病约经1-2月后皮肤逐渐恢复正常，遗留色素沉着。 慢性红皮病 慢性红皮病表现为慢性弥漫性浸润性潮红、肿胀，上附糠状鳞屑。皮肤血流量增加可导致过多热量丢失，体温调节失衡，患者可有畏寒、低热和高热交替。慢性红皮病反复脱屑可因蛋白质大量丢失导致低蛋白血症、酮症酸中毒，还易继发感染及消化道功能障碍、心血管病变、内分泌失调等。 诊断和鉴别诊断 根据红皮病典型临床表现本病不难诊断，但寻找红皮病原因有时相当困难。 治疗 红皮病重视病因治疗，针对红皮病原发疾病进行治疗，有明确诱因者应尽早去除，如确诊为肿瘤者应积极治疗原发病。 外用药物治疗 外用药应无刺激性，常用植物油、氧化锌油、硅油霜或低浓度和低效糖皮质激素乳膏（小面积外用），以减轻症状。局部渗出者可用3％硼酸液湿敷。 内用药物治疗 及时补充营养，维持水、电解质平衡；多数患者需使用糖皮质激素，成人剂量为相当于泼尼松40-60mg/d，应根据病情调节剂量，但应注意不良反应。瘙痒明显者可口服抗组胺药；合并感染时给予抗感染治疗。

银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑。 银屑病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1%-3％，我国为0.123％。银屑病患者多为青壮年，无明显性别差异。银屑病病程慢性，易复发，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。 病因和发病机制 银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，通过免疫介导的共同通路最后引起角质形成细胞发生增殖。 遗传因素 流行病学、HLA分析和全基因扫描分析研究均支持银屑病的遗传倾向。20％左右的银屑病有家族史，父母一方有银屑病时，其子女银屑病的发病率为16％左右；而父母均为银屑病患者时，其子女银屑病的发病率达50％。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B 17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因组扫描已经确定的银屑病易感基因位点有位于1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p等区域的8个位点。 环境因素 仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发及加重银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等，其中感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。 免疫因素 寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子（IL-1、IL-6、IL-8，IFN-γ等）刺激角质形成细胞增生，促发并参与银屑病的病程发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，有丝分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理出现角化不全，颗粒层消失。 临床表现 根据银屑病的临床特征，可分为寻常型银屑病、关节病型银屑病、脓疱型银屑病及红皮病型银屑病，其中寻常型银屑病占99％以上，其他类型多由寻常型银屑病转化而来，外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等可诱发。 寻常型银屑病（psoriasis vulgar...

离心性环状红斑  （erythema annulare centrifugum）为一种呈环状、离心性扩大的红斑性皮肤病，过程慢性，反复发作。 病因和发病机制 离心性环状红斑病因不清，可能与感染（如皮肤真菌感染）、虫咬、吸入物、药物和化学制品等相关，极少数离心性环状红斑患者可能与恶性肿瘤有关，某些离心性环状红斑患者可能有遗传素质。 临床表现 离心性环状红斑皮损好发于躯干和四肢近端，手足很少累及。 离心性环状红斑初起为单发或多发的风团样红色丘疹，逐渐向外扩大，中央消退，形成环形、弓形、漩涡形或多环形，边缘大约宽4-6mm，其上有糠秕状细小鳞屑附着，红斑每天大约以2-5mm的速度扩展，最终直径可达数厘米或数十厘米。 离心性环状红斑自觉轻度瘙痒。皮损在数周后可自行消退，但新的皮损又不断出现，病程慢性，常反复发作，但预后良好。 诊断和鉴别诊断 根据典型的临床表现离心性环状红斑可诊断。离心性环状红斑应与体癣、亚急性环状红斑狼疮等进行鉴别。 治疗 离心性环状红斑的治疗主要为去除病因和对症治疗，局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏。可口服抗组胺药，也可应用维生素C、钙剂，病情顽固者可系统使用小剂量糖皮质激素，但停药后易复发。

多形红斑（erythema multiforme）是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜损害，易复发。在Stevens Johnson综合征，TEN和SSSS之间的区别和联系一文中也介绍过多形红斑。现在本文对多形红斑作一全面介绍。 病因和发病机制 多形红斑病因复杂，感染、药物、食物及物理因素（如寒冷、日光、放射线等）均可引起本病，某些疾病如风湿热、自身免疫病、恶性淋巴瘤等也可出现多形红斑样皮损。临床上将病因不明的称特发性多形红斑，病因明确的称症状性多形红斑。 近年研究认为细胞介导的免疫反应在多形红斑发病中起重要作用，多形红斑皮损中有激活的T细胞，其中CD8 ＋ 阳性的细胞毒性或抑制性T细胞在表皮中占主导地位，而CD4 ＋ 的辅助T细胞则主要分布于真皮。此外还发现轻型多形红斑与HLA-DQ3密切相关，而重症型多形红斑则与药物异常代谢相关。 临床表现 多形红斑多累及儿童、青年女性。春秋季节易发病，病程自限性，但常复发。 多形红斑常起病较急，可有畏寒、发热、头痛、关节及肌肉酸痛等前驱症状。 多形红斑皮损呈多形性，可有红斑、丘疹、斑丘疹、水疱、大疱、紫癜和风团等。 多形红斑根据皮损形态不同可分为红斑-丘疹型、水疱-大疱型及重症型。 红斑-丘疹型 红斑-丘疹型多形红斑最常见，发病较轻，全身症状不重，但易复发。好发于面颈部和四肢远端伸侧皮肤，口腔、眼等处黏膜较少受累。 红斑-丘疹型多形红斑皮损主要为红斑，初为0.5～1.0cm大小圆形或椭圆形水肿性红斑，颜色鲜红，境界清楚，向周围渐扩大；典型皮损为暗红色斑或风团样皮损，中央为青紫色或为紫癜，严重时可出现水疱，形如同心圆状靶形皮损（target lesion）或虹膜样皮损（iris lesion），融合后可形成回状或地图状。 红斑-丘疹型多形红斑有瘙痒或轻度疼痛和灼热感。皮损约2-4周消退，可留有暂时性色素沉着。 水疱-大疱型 水疱-大疱型多形红斑常由红斑－丘疹型发展而来，常伴全身症状。除四肢远端外，可向心性扩散至全身，口、鼻、眼及外生殖器黏膜也可出现糜烂。渗出较严重，皮损常发展为浆液性水疱、大疱或血疱，周围有暗红色晕。 重症型 重症型多形红斑又称Stevens-Johnson综合征，发病急骤，全身症状严重。皮损为水肿性鲜红色或暗红色虹膜样红斑或瘀斑，迅速扩大，相互融合，泛发全身，其上出现水疱、大疱或血疱...

痒疹（prurigo）是一组以风团样丘疹、结节、奇痒为特征的瘙痒性炎症性皮肤病。 病因和发病机制 痒疹病因不明，多数学者认为痒疹与超敏反应有关，也可能与神经精神因素、遗传过敏体质有关，其他因素如虫咬、食物或药物过敏、病灶感染、胃肠道功能紊乱及内分泌障碍等也常有影响。 临床表现 急性痒疹 急性痒疹即丘疹性荨麻疹（papular urticaria），可能与昆虫叮咬、肠道寄生虫及某些食物有关。患者常具有过敏性体质，多累及儿童及青少年，易于春秋季发病。好发于腰背、腹、臀、小腿等部。皮损为红色风团样丘疹，直径1～2cm，呈纺锤形或圆形，中央常有丘疱疹、水疱或大疱，多群集但较少融合。 自觉瘙痒，反复搔抓可继发感染。一般发疹1周后逐渐消退，病因未去除可反复发生。 慢性痒疹 慢性痒疹可以分为3种 成人痒疹（prurigo adultorm） 成人痒疹多见于中青年，以女性多见。好发于躯干及四肢伸侧，有时可累及头皮、面部。基本皮损为小米至绿豆大小、淡红色或肤色的多发性坚实丘疹。 成人痒疹瘙痒剧烈，搔抓后出现风团样斑块及丘疱疹，间有小水疱及结痂，反复发疹及搔抓引起皮肤增厚粗糙，有时可出现苔藓样变、色素沉着。病程慢性迁延。 小儿痒疹（prurigo infantilis） 小儿痒疹又称Hebra痒疹或早发性痒疹，多发于3岁以前的儿童，特别是1岁左右者，好发于四肢伸侧。 小儿痒疹基本皮损为绿豆大小风团样丘疹，继而转变为肤色质硬丘疹。瘙痒剧烈，搔抓后皮肤常有抓伤、血痂，久之可出现皮肤苔藓样、变湿疹样变、化脓感染及腹股沟淋巴结肿大。病程慢性迁延。 结节性痒疹（prurigo nodularis） 结节性痒疹好发于四肢，尤以小腿伸面多见。皮损初起为水肿性红色坚实丘疹，迅即呈黄豆或更大的半球状结节，继之顶部角化明显呈疣状增生，表面粗糙，转成暗褐色，常散在分布，数个到上百个，或偶见密集成群。 结节性痒疹自觉剧烈瘙痒，系阵发性，常难以忍受，但一般仅限于结节。可自行消退并遗留色素沉着或瘢痕，也可因搔抓致结节顶部出现血痂、抓痕和苔藓样变。 症状性痒疹 症状性痒疹常发生于妊娠妇女（妊娠性痒疹）或肿瘤（如淋巴瘤或白血病）患者，可能与体内代谢产物或自身变应性因素有关。 妊娠性痒疹的发生率约2%，多累及妊娠两次以上的妇女，一般产后3-4周自行消失。好发于躯干上部及四肢近端。基本皮损为剧痒的风团样丘疹，有时为丘疱疹...

神经性皮炎（neurodermatitis）学名称为慢性单纯性苔藓（lichen simplex chronicus），是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病。 病因和发病机制 神经性皮炎病因尚不清楚，可能与神经精神因素（如性情急躁、思虑过度、紧张、忧郁、劳累、睡眠不佳等）、胃肠道功能障碍、内分泌失调、饮食（如饮酒、进食辛辣食物和鱼虾等）、局部刺激（如硬质衣领、毛织品、化学物质、感染病灶、汗水浸渍）等诸多内外因素有关。 搔抓及慢性摩擦可能是 神经性皮炎 主要的诱因或加重因素，病程中形成的瘙痒－搔抓－瘙痒的恶性循环，造成本病发展并导致皮肤苔藓样变。 临床表现 神经性皮炎多累及中青年。好发于颈项、上眼睑处，也常发生于双肘伸侧、腰骶部、小腿、女阴、阴囊和肛周区等易搔抓部位，多局限于一处或两侧对称分布。 神经性皮炎基本皮损为针头至米粒大小的多角形扁平丘疹，淡红、淡褐色或正常肤色，质地较为坚实而有光泽，表面可覆有少量糠秕状鳞屑，久之皮损渐融合扩大，形成苔藓样变，直径可达2-6cm或更大，中央皮损较大且明显，边缘仍可见散在的扁平丘疹，境界清楚，部分患者皮损分布广泛。 神经性皮炎自觉阵发性瘙痒，常于局部刺激、精神烦躁时加剧，夜间明显。皮损及其周围常见抓痕或血痂，也可因外用药不当而产生接触性皮炎或者继发感染。本病病程慢性，常年不愈或反复发作。 诊断和鉴别诊断 神经性皮炎根据典型临床表现易诊断。 神经性皮炎需与慢性湿疹、特应性皮炎、扁平苔藓、局限性皮肤淀粉样变等进行鉴别。 预防和治疗 避免搔抓、摩擦等各种刺激，辅以心理治疗，打断瘙痒－搔抓－瘙痒的恶性循环。 外用药物治疗 应根据神经性皮炎皮损类型、部位及发病季节不同，合理选用药物种类（如止痒剂、焦油类或糖皮质激素）和剂型。神经性皮炎皮损泛发者可选用药浴、矿泉浴、紫外线治疗等。 内用药物治疗 可口服用抗组胺药，配合应用谷维素、复合维生素B等。如不能控制可于晚饭后或睡前加用镇静安眠类药物（如地西泮或多塞平等），神经性皮炎严重者可用普鲁卡因静脉封闭。

瘙痒症（pruritus）是一种仅有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病。瘙痒症的瘙痒可以说是莫名的，因为单纯就是痒，却没有原发性皮损。 病因和发病机制 瘙痒症病因较为复杂。 全身性瘙痒症 全身性瘙痒症最常见的因素是皮肤干燥，其他如神经精神因素（如各种神经功能障碍或器质性病变以及情绪紧张、焦虑、恐惧、激动和忧郁等）、系统性疾病（如尿毒症、胆汁性肝硬化、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、淋巴瘤、白血病以及其他恶性肿瘤等）、妊娠、药物或食物、气候改变（如温度、湿度）、工作和居住环境、生活习惯（如肥皂、清洁护肤化妆品）、贴身穿着的衣物等均可引起全身性瘙痒。 局限性瘙痒症 局限性瘙痒症病因有时与全身性瘙痒症相同，某些原发皮肤病可引起局限性瘙痒症，如感染（真菌、滴虫、阴虱等）、衣物刺激、药物刺激等引起的女阴瘙痒症和阴囊瘙痒症，痔瘘、肛裂、蛲虫感染等引起的肛周瘙痒症等。 临床表现 瘙痒症一般无原发性皮损出现，瘙痒为本病特征性表现，尚可自觉烧灼、蚁行等。 全身性瘙痒症往往表现为痒无定处，瘙痒程度不尽相同，常为阵发性且夜间为重；局限性瘙痒症表现为局部阵发性剧痒，好发于女阴、阴囊、肛周、小腿和头皮部位。情绪波动、温度变化、衣服摩擦等刺激可引起瘙痒发作或加重。搔抓可引起继发性皮损，后者包括条状抓痕、血痂、色素沉着或减退，日久可呈湿疹样变和苔藓样变，还可继发各种皮肤感染如毛囊炎、疖、淋巴结炎等。 特殊类型的全身性瘙痒症包括： 老年性瘙痒症（pruritus senilis）：多由于皮脂腺分泌功能减退，皮肤干燥和退行性萎缩等因素诱发，躯干多见。 冬季瘙痒症（pruritus hiemalis）：由寒冷诱发，常伴皮肤干燥，脱衣睡觉时加重。 夏季瘙痒症（pruritus aestivalis）：高热、潮湿常是诱因，出汗常使瘙痒加剧。 妊娠性瘙痒症（pruritus gestationis）是一种发生于妊娠妇女的仅有皮肤瘙痒而无原发性皮损的皮肤病，属于瘙痒症的范畴。 首次妊娠孕妇发病率为0.06%-0.43%，患者再次妊娠时发病率47%。85%患者是由于雌激素增多引起的肝内胆汁淤积导致。 妊娠性瘙痒症常发生于妊娠末期，但也可于妊娠早期发生。瘙痒为弥漫性，偶可较为严重，部分患者伴有黄疸。多数后瘙痒和黄疸可自行缓减或痊愈。实验室检查可见碱性磷酸酶、血清胆红素升高，转氨酶正常。本病一般不引起孕妇死亡，但可导致早...

放射性皮炎（radiodermatitis）多见于接受放疗患者和从事放射线工作的人员，是由各种类型电离辐射（如α、β、γ、X射线、电子、质子等）照射皮肤黏膜引起的炎症性损害。因此放疗患者和从事放射线工作的人员应注意防止放射性皮炎。 病因和发病机制 放射性皮炎多由于长期或短期内接受大剂量放射线或接受放射治疗者累积量过大所致。放射线可使组织细胞DNA发生可逆或不可逆性损伤，引起细胞死亡或DNA突变，甚至恶性肿瘤。放射线还可以使组织分子电离产生活性氧和自由基导致组织急﹑慢性损伤。放射性皮炎发病过程及严重程度取决于不同类型辐射的生物学效应、辐射剂量及辐射部位组织细胞的敏感性。 临床表现 放射性皮炎多见于接受放疗患者和从事放射线工作的人员。根据临床表现的不同可分为急性放射性皮炎和慢性放射性皮炎： 急性放射性皮炎 急性放射性皮炎为短期内接受大剂量辐射所致，潜伏期短，一般为1-3周。其早期反应与热灼伤相似，常称为放射性烧伤，可分为三度： Ⅰ度：局限性水肿性红斑，边界清楚，常在暴露后6天出现，12天左右达到高峰，3-4周后消退，留有脱屑、色素沉着、暂时性脱毛。自觉灼热与瘙痒。 Ⅱ度：局部红肿明显，有水疱形成，破溃后出现糜烂和结痂，经1-3月痊愈，遗留色素沉着或色素脱失、毛细血管扩张、皮肤萎缩、永久性毛发脱落及瘢痕形成。自觉明显灼热及疼痛。 Ⅲ度：局部红肿严重，损害累及真皮深部以下，很快出现组织坏死，形成顽固性溃疡。自觉剧痛。愈后留下萎缩性瘢痕、色素沉着或色素脱失、毛细血管扩张、毛发消失等，部分皮损难以治愈甚至形成永久性溃疡，溃疡和瘢痕部位易发生癌变。 Ⅱ、Ⅲ度放射性皮炎可伴全身症状如乏力、头痛、头晕、恶心、呕吐、出血等，可有白细胞减少及继发感染。 慢性放射性皮炎 慢性放射性皮炎由于长期反复接受小剂量放射线辐射所致，也可由急性放射性皮炎转变而来。 潜伏期数月至数十年不等。表现为皮肤干燥、萎缩，汗腺、皮脂腺分泌减少，皮下组织纤维化、增厚，毛细血管扩张、色素沉着或减退，毛发稀疏、脱落，甲出现条纹、变脆、脱落，严重时可出现顽固性溃疡和皮肤癌变。 诊断和鉴别诊断 根据放射线照射史及典型临床表现放射性皮炎就可以诊断。有时外观可呈接触性皮炎样表现，需加以鉴别。 预防和治疗 从事放射线工作人员应严格遵守放射操作规程，加强安全防护措施；对接受放射线治疗患者，应掌握放疗适应证和总剂量；如发生放射源泄露...